Doença pulmonar obstrutiva crônica
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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é o termo médico referente as situações onde o pulmão não apresenta funcionamento normal devido a dificuldade de passagem do ar pelos brônquios, cronicamente.
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[editar] Etiologia (causas)
Esta patologia pode desenvolver-se após vários anos de tabagismo ou exposição à poeira (em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo os pulmões. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as vias respiratórias e causam alterações que podem levar à doença obstrutiva crônica.
As substâncias irritantes provocam a inflamação dos alvéolos. Se se sofrer dessa inflamação há algum tempo, pode evoluir-se para uma lesão permanente. Os glóbulos brancos acumulam-se nos alvéolos inflamados e libertam enzimas (especialmente a elastase dos neutrófilos), que lesam o tecido cojuntivo nas paredes dos alvéolos. Por outro lado, fumar prejudica as defesas do pulmão, danificando as minúsculas células ciliadas, semelhantes a pêlos, que revestem as vias respiratórias e que geralmente transportam a mucosidade em direcção à boca e ajudam a expulsar as substâncias tóxicas.
O organismo produz uma proteína, denominada alfa1-antitripsina, cujo papel principal é evitar que a elastase dos neutrófilos danifique os alvéolos. Existe uma afecção hereditária rara em que há muito pouca ou nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema por volta da meia-idade, especialmente nos fumadores.
Todas as formas de doença pulmonar crónica obstrutiva fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Estas alterações prejudicam a troca de oxigénio e de anidrido carbónico entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigénio no sangue está diminuída, mas os valores de anidrido carbónico permanecem normais. Nas fases mais avançadas, os valores do anidrido carbónico elevam-se enquanto os do oxigénio diminuem ainda mais.
[editar] Fisiopatologia
Nesta sessão serão discutidas os mecanismos pelos quais se desenvolve a doença. . A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar,hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas levando a fibrose e ao estreitamento da mesma. . A contraçao das musculaturas lisas dos brônquios pode levar à obstrução das vias aéreas. . O trabalho expiratório está aumentado. . A hiperinsuflação pulmonar pode ocorrer decorrente da limitação ao fluxo aéreo e levar ao aumento do trabalho inspiratório. . Alterações da relação V/Q são responsáveis por hipoxemia e hipercapnia.
[editar] Diagnóstico
Quadro clínico associado a antecedentes epidemiológicos Raio-X do tórax mostrando hiperinsuflação e coração em "gota" nos casos de enfisema e cardiomegalias na bronquite crônica. Gasometria mostrando hipoxemia e hipercapnia.Essa desenvolvida na exacerbação da DPOC leva a acidose respiratória (PH<7,35). O Ecocardiograma é útil para detecção de arritmias associadas.
[editar] Tratamento
Consta de correção da hipoxemia, melhora da ventilação e tratamento dos fatores desencadeantes,como broncoespasmo e infecção. Dieta com um aporte maior de gordura com a finalidade de diminuir a produção de CO2 e a hipercapnia. Na correção da hipercapnia, buscar a menor oferta possível de O2 para ser atingida (saturação arterial de O2 ao redor de 90% e PaO2 de 60mmHg). Pacientes de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de suporte ventilatório não-invasivo como CPAP e BiPAP.Devem ser observadas medidas para diminuir a hiperinsuflação e o auto-PEEP como: Frequência Respiratória baixa, baixo volume corrente, relação I/E aumentada, frequência inspiratória alta otmizando a expiração. Os pacientes com retenção de CO2 ou acidose respiratória devem receber a nebulização em ar comprimido,pelo risco aumentado da retenção.Nesses casos o paciente pode permanecer com cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia.
