Diskussion:Geröllzyste

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VON: wfcKehler@aol.com

NOCHMALS ZUR ERSTELLTEN KORREKLTUR, MIT QUELLEN:

Eine Geröllzyste ist ganz generell die Folge einer beliebigen tiefen Knochenschädigung im Gelenk, die in der Regel eine Art mit Flüssigkeit gefüllte Vertiefung - durch Beschädigung bis in den Markraum - darstellt.

Im neu aufgenommenen Artikel genannte HAUPTURSACHE ARTHROSE stimmt daher nur für ältere Menschen!

Bei jungen Menschen zeitigen Sportunfälle solche Knochenbeschädigungen bis in den Markraum. Den (mit Flüssigkeit gefülllten) Hohlraum in der Beschädigung, nennt man - warum auch immer - Geröllzyste.

QUELLEN DAZU: Urheberrecht der hier angegebenen Quellen scheint nicht beansprucht, aber in WIKIPEDA fehlte das immer wichtiger werdende Thema noch immer und wurde daher von mir initiiert.

AUSZÜGE EINKOPIERT MIT QUELLENANGABE

[Bearbeiten] ========== 1. QUELLE =================================

http://alf3.urz.unibas.ch/hipaku/stud/printdet.cfm?l=bs&s=3 Institut für Pathologie Basel / Dr. med. Katharina Glatz-Krieger

Topographie / Diagnose Knochen, Femurkopf / Coxarthrose

Einleitung Aetiologie: Bei der Arthrose handelt es sich um eine degenerative Gelenkerkrankung mit Zerstörung des Gelenkknorpels aufgrund übermässiger Belastung eines gesunden Gelenkes oder aufgrund eines vorgeschädigten Gelenkes (sekundäre Arthrose).

Lokalisation: Die primäre Arthrose ist vor allem in den distalen und proximalen Interphalangealgelenken und im Daumengrundgelenk lokalisiert, ausserdem im Hüftgelenk, im Kniegelenk, im ersten Metatarsophalangealgelenk und in den unteren Abschnitten der Lendenwirbelsäule sowie der Halswirbelsäule.

Morphologie: Der progrediente Knorpelverlust führt zum Freiliegen der knöchernen Deckplatte. Der subchondrale Knochen antwortet mit einer elfenbeinartigen Sklerose in Arealen vermehrter Belastung (=Eburnisation). Der traumatisierte subchondrale Knochen kann als Folge einer Knochennekrose pseudozystisch degenerieren (Geröllzystenbildung). Am Rand des Knochens, ausserhalb der Belastungszonen bilden sich irreguläre Knochenneubildungen (Randosteophytenbildung ev. mit Verdoppelung des Gelenkknorpels). Fragmentierungen dieser Osteophyten oder des Gelenkknorpels führen zu intraartikulären freien Körpern (=Gelenkmäuse) und einer Detritussynovialitis .

Klinik Vorkommen: Die Prävalenz beträgt bei 20 jährigen 9%, bei 34 jährigen bis 17% und steigt bei über 65 jährigen bis auf über 90% an. Bei Patienten unter 45 Jahren ist die Arthrose bei Männern häufiger, ab 55 Jahren bei Frauen. 3% der 45- bis 54 jährigen und 15% der 65- bis 74 jährigen haben klinische Beschwerden als Folge einer Arthrose.

Risikofaktoren: Für die Entwicklung einer Arthrose sind folgende Risikofaktoren von Bedeutung: weibliches Geschlecht, Alter, genetische Störungen, berufliche Überbelastung, Kontaktsportarten mit häufigen Gelenkverletzungen, Übergewicht (fördert vor allem die Progression), Gelenkfehlstellungen, entzündliche Gelenkerkrankungen und Kristallarthropathien.

Symptomatik: Erstes Symptom ist der Schmerz, welcher häufig erstmals nach verstärkter oder ungewohnter Belastung auftritt. Typisch für die beginnende Arthrose ist der kurze Anlaufschmerz. Im späteren Verlauf treten belastungsabhängige Dauerschmerzen auf, die bei Exazerbation mit nächtlichen Beschwerden verbunden sind. Charakteristisch ist ein Wechsel von schmerzhaften und schmerzarmen Perioden. Schmerzhafte Muskelverkürzungen und funktionelles Defizit werden vom Patienten oft erst spät wahrgenommen. Hinzu kommen ein Gefühl der Kraftlosigkeit und eine stärkere Ermüdbarkeit.

Diagnostik: Bei einer aktivierten Arthrose können eine Überwärmung und ein Gelenkserguss palpiert werden. Sehnenansätze und Schleimbeutel können druckschmerzhaft sein. Bei der Funktionsprüfung finden sich Muskelverkürzungen und bei Provokation ein Endphasenschmerz. Bei der Durchbewegung des Gelenkes lassen sich Reiben, Knarren und Knacken provozieren. Blockadenartige Phänomene werden hervorgerufen durch freie Gelenkkörper, Inkongruenzen der Gelenkfläche und Lockerung des Kapselbandapparates. Heberden Knoten, welche palpable Osteophyten der distalen Interphalangealgelenke darstellen, sind typischerweise bei Frauen nachweisbar. Im Frühstadium der Arthrose lassen sich radiologisch oft keine abnormen Befunde dokumentieren, da der Gelenkknorpel nicht direkt dargestellt wird. Im fortgeschrittenen Stadium lassen sich die Verschmälerung des Gelenkspaltes, die Bildung von Osteophyten, subchondrale Knochensklerose, Zysten und Knochenschwund darstellen.

Therapie: Eine kausale Therapie der Arthrose gibt es nicht. Der Wirksamkeitsnachweis für die häufig verordneten Chondroprotektiva, die die Zerstörung des Gelenkknorpels aufhalten und ihn wieder aufbauen sollen, steht noch aus. Die Patienten sollten instruiert werden, exzessive Belastungen der betroffenen Gelenke zu vermeiden und Übergewicht abzubauen. Zur Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit kann Physiotherapie (Bewegungsübungen ohne Belastung) hilfreich sein. Bei Bewegungsschmerzen sollten die betroffenen Gelenke durch Bandagen oder Schienenverbände gestützt werden. In allen Stadien ist bedarfsorientiert eine medikamentöse Schmerztherapie sinnvoll.Gelenkspülungen und das Einspritzen von Glukokortikoiden und Hyaluronsäure können Beschwerden lindern. Bei fortgeschrittener Arthrose des Hüft- oder Kniegelenks ist das Einsetzen eines Kunstgelenks die einzige Möglichkeit, die Lebensqualität entscheidend zu verbessern. Die Lebensdauer der Prothesen beträgt durchschnittlich 15 Jahre. Die Lebensdauer einer zweiten Prothese ist in der Regel kürzer. Deshalb wird versucht, das natürliche Gelenk so lange wie möglich zu erhalten.

[Bearbeiten] 2.QUELLE =======================

QUELLE: http://homepage.ruhr-uni-bochum.de/Sina.Liaghat/Histopathologie%202001-%20Klausur%201.doc.

1146 Histopathologie 2001 - Themenbereich: Herz, Gefäße, Endokrinium Sommersemester 1993 (gesammelt)

IV

25. Was ist eine Geröllzyste und wo kommt sie vor?

   *
   * Def.: zystische Osteolysen in der subchondralen Knochenzone, v.a. in der Druckbelastungszone als Symptom einer Arthrose (im Stadium III auftretend, siehe unten)
     Histologie: periphere bindegewebige Kapsel, die nekrotisches Material (meistens Fettgewebe) umschließt 

   *
     Arthrose (Arthrosis deformans): 

         o
           Def.: Die Erkrankung ist durch fortschreitende Degeneration und schließlich Verlust des Gelenkknorpels charakterisiert und äußert sich v.a. an den stärker belasteten Gelenken Þ Verdichtung (Sklerose) des subchondralen Knochens und Bildung von Knochenauswüchsen im Bereich der Gelenkränder (Osteophyten) 

         o
           primäre Arthrose:
               +
               + Knorpeldegeneration tritt ohne erkennbare Ursache auf und könnte auf einen endogenen Knorpeldefekt zurückgehen
               + degenerative Veränderungen nehmen im Alter zu
                 familiäre Häufung wird beobachtet 
         o sekundäre Arthrose:
               +
               + bekannte Ursachen
               + mechanische Einflüsse spielen eine wesentliche Rolle
                 Entwicklung bei übermäßiger Belastung (z.B. Übergewicht), in einem traumatisch geschädigten Gelenk, bei schlechter Passform der Gelenkkomponenten (z.B. bei angeborener Hüftgelenkdysplasie), bei Infektionen, Kristallablagerungen, Gelenkblutungen etc. 
         o Pathogenese:
               +
               + multifaktoriell ist anzunehmen, mechanische und chemische Faktoren spielen eine Rolle (Details noch unklar)
               + erhöhte Belastung Þ Schädigung der kollagenen Fasern des Gelenkknorpels Þ Zerstörung der oberflächlichen Knorpelschichten  
               + durch Schädigung der Chondrozyten Þ Freisetzung von Kollagenasen und Proteasen Þ Knorpelabbau
               + resultierende Synovialitis kann durch Freisetzung lytischer Enzyme aus Entzündungszellen das Zerstörungswerk verstärken
                 im Knorpel: Verminderung der Proteoglykane, Veränderung der Glykosaminoglykanzusammensetzung und der Matrix des Knorpels, Wassergehalt nimmt zu 
         o Morphologie:
               +
               + v.a. große Gelenke betroffen (Kniegelenk „Gonarthrose“, Hüftgelenk „Coxarthrose“, Schultergelenk „Omarthrose“, Ellbogen-, Hand-, Fuß-, Finger- und Zehengelenke)
               + Makroskopisch: Verschmälerung des Gelenkspalts, eine Verbreiterung und Verdichtung des subchondralen Knochens mit Pseudozystenbildung sowie eine gesteigerte Knochenneubildung in der Grenzregion zwischen Gelenkkapselansatz und Knorpel mit Entwicklung von Randexostosen mit Faserknorpelüberkleidung (Osteophyten)
                 Einteilung in Stadien:
                     #
                     # Stadium I: Oberflächennaher Proteoglykanverlust des Knorpels und Ausbildung von oberflächlichen Knorpeleinrissen (Fissuren)
                     # Stadium II: Fissuren vertiefen sich, Knorpelzellen gehen zugrunde, überlebende Chondrozyten proliferieren unter Ausbildung von „Brutkapseln“                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                
                     # Stadium III: Synovialflüssigkeit tritt durch die Fissuren in den Gelenkknorpel, Knorpelstücke brechen aus, liegen frei im Gelenkraum Þ Fremdkörpergranulationsgewebe und begleitende Synovialitis
                       Stadium IV:
                           *
                           * knöcherne Deckplatte wird freigelegt Þ Synovialflüssigkeit dringt ein
                           * von der Epiphyse und aus dem subchondralen Knochen sprossen      Gefäße in den Defekt ein
                           * einerseits osteoklastischer Knochenabbau, andererseits Verdickung der subchondralen Knochenplatte durch erhöhte Osteoblastenaktivität und verstärkte Bindegewebs- und Faserproliferation durch das Eindringen der Synovialflüssigkeit Þ subchondrale Pseudozysten (von der Flüssigkeit ausgefüllt und von reaktiv neugebildetem Knochen umgeben)
                           * später werden sie durch Narbengewebe ersetzt
                           * im Randbereich der Gelenke Þ metaplastische Knochen- und Knorpelneubildung in der Synovialis und Ausbildung von Osteophyten und Randzacken
                             bei Interphalangealgelenken werden diese Randexostosen als Herberden-Knötchen bezeichnet  

[Bearbeiten] ======= 3.QUELLE ======================

http://www.uniklinik-saarland.de/med_fak/pathologie/Knochen_Pathologie/Text%20files/Knochen_Path_3-1II.htm nach dem Stand vom 15. Juli 2006 11:58:32 GMT.

II. Degenerative Arthropathienach oben zum Seitenanfang

a. Arthrosis deformans (engl.: "osteoarthritis")nach oben zum Seitenanfang

Unter Arthrosis deformans werden degenerative Gelenkerkrankungen verstanden, die mit primären Veränderungen und Defekten des Gelenkknorpels einhergehen und zu sekundären Knochenveränderungen und Gelenkdeformierungen führen können.

Ätiologisch werden primäre (degenerative) Arthrosen ohne erkennbare Ursachen von sekundären Arthrosen unterschieden, die sich im Verlauf einer entzündlichen, metabolischen oder anderweitigen (z. B. traumatischen oder neurogenen) Gelenkerkrankung einstellen können. Begünstigend wirken insbesondere Fehlstellungen des Gelenkes und unphysiologische Belastungen (z.B. Coxa vara), Störungen der Blutzirkulation oder Knochennekrosen (M. Perthes, vgl. S. 823, Abb. 19.3 ), biochemische Veränderungen der Knorpelmatrix sowie hormonelle und neurogene Störungen (vgl. S. 860ff.).

IN O.G. QUELLE FINDEN: (Abbildung 23) Abb. 19.23a, b. Degenerative Knorpelveränderungen bei Arthrosis deformans, a Schwellung und Vermehrung der Grundsubstanz; b Knorpelzellwucherung (B sog. "Brutkapseln") sowie beginnende asbestartige Degeneration (A Faserfreilegung). HE - Färbung

Formalpathogenetisch beginnt der Prozeß mit einer gestörten Proteoglykanzusammensetzung der Knorpelmatrix, die zur sog. fibrillären, ???asbestartigen" Degeneration der Grundsubstanz mit Freisetzung kollagener Fasern, sekundär zu Chondrozytennekrosen und schließlich zu Knorpeldefekten führt. Der frustrane Regenerationsversuch der überlebenden Chondrozyten führt zur Ausbildung sog. "Brutkapseln" (Abb. 19.23 ). Die Knorpeloberfläche wird infolge der veränderten Matrix unter der Druckbelastung aufgeplittert, zeigt Einrisse und Mikrofissuren und zunehmend Defekte. Die Elastizität des Knorpels ist infolge des Wasserverlustes stark herabgesetzt, die veränderten Chondrozyten bilden kein knorpelspezifisches Kollagen Typ II mehr, sondern Kollagen Typ I und III.

Durch tiefergreifende Defekte und die Zerstörung des Gelenkknorpels wird der subchondrale Knochen freigelegt, der dann den belastenden Druck- und Scherkräften nicht mehr gewachsen ist, so daß es zu Knochennekrosen mit Zystenbildungen (sog. Geröllzysten) und reaktiven Knochenumbauvorgängen mit Knochen- und Knorpelneubildung kommt (Abb. 19.24 ). Diese im Bereich der lateralen Knochen-Knorpel-Grenze neugebildeten Knochenwülste werden als Randosteophyten bezeichnet. Dadurch ändern sich Druck- und Spannungszonen, es kommt zur Neuausbildung von Gelenkflächen, die sich über dem alten degenerativen Gelenkknorpel ausdehnen, zum Teil wieder verkalken und zu einer erheblichen Deformierung und Beweglichkeitseinschränkung der Gelenke führen können (Abb. 19.24 und 19.25 ).

IN O.G. QUELLE FINDEN! (Abbildung 24) Abb. 19.24a, b. Arthrosis deformans. a Kniegelenk mit ausgedehnter Knorpelzerstörung und Randwulstbildung (links oben): unten im Bild sind auch degenerative Veränderungen der aufgefaserten Menisci erkennbar. b Hüftkopf. Neben ausgedehnten Knorpeldefekten finden sich im Randbereich ausgeprägte Exophyten (Pfeil) zu einer Verdickung der synovialen Zotten

Sekundär treten bei der Arthrosis deformans auch reaktiv-entzündliche Veränderungen auf: Die Tunica synovialis kann stark proliferieren, die Zotten sind verdickt, hyalinisiert, zeigen entzündliche Infiltrate und enthalten häufig von den Gelenkflächen abgesprengte nekrotisehe Knochen- und Knorpelstückchen, zum Teil mit Riesenzeligranulomen vom Fremdkörpertyp (sog. Detritussynovitis). In den Synovialiszotten kann sich auch eine sekundäre Chondrometaplasie ausbilden, die verdickten und degenerierten Zotten können abreißen und als freie Gelenkkörper im Gelenk auftreten.

Am häufigsten sind Arthrosen in den großen Gelenken der unteren Extremitäten lokalisiert, die am stärksten belastet sind. Sie können jedoch prinzipiell in jedem Gelenk auftreten. auch in den kleinen Fingergelenken, hier besonders in Form sekundärer, entzündlich bedingter Arthosen (vgl. Primär chronische Polyarthritis. S. 855).

Neben der primären Arthrosis deformans und entzündlich bedingten sekundären Arthrosen finden sich arthrotisehe degenerative Gelenkknorpelveränderungen auch nach primären Stoffwechselstörungen (z.B. Hämophilie, s, S. 861, 410) und Ochronose (s. S. 861, 304), bei neurologischen Störungen (s. S. 863) und bei einseitiger oder unphysiologischer. berufsbedingter Überbelastung eines bestimmten Gelenkes.

Größer (Abbildung 25) Abb. 19.25a—c. Arthrosis deformans eines Wirbelgelenkes (Spondylarthrosis deformans). a Aufsplitterung des Knochens, nekrotisches Knorpelmaterial im Gelenkspalt; b sog. Geröllzyste, ausgedehnte Knorpelzerstörung; c knorpelige Ankylose mit Verödung des Gelenkspaltes