Viren
aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Viren (Singular: das Virus, außerhalb der Fachsprache auch der Virus; Plural: Viren; von lat. virus „Schleim, Saft, Gift“) sind etwa 15 bis 400 nm große Partikel, die Zellen infizieren können. Sie können sich nicht selbstständig vermehren (replizieren), sondern benötigen dafür die Wirtszelle. Sie sind damit intrazelluläre Parasiten. Viren bestehen aus Proteinen und Nukleinsäuren, entweder Desoxyribonukleinsäuren (DNA) oder Ribonukleinsäuren (RNA). Einige Viren sind zusätzlich von einer Membran umgeben, die als Virushülle bezeichnet wird.
Viren befallen Zellen von Eukaryoten (Pflanzen, Tieren, Pilze). Viren, die Bakterien als Wirte nutzen, werden Bakteriophagen genannt. Auch von Archaeen sind Viren bekannt. Die Wissenschaft, die sich mit den Viren beschäftigt, ist die Virologie.
[Bearbeiten] Merkmale
Viren kommen sowohl als Nukleinsäure in den Wirtszellen als auch als freie Partikel außerhalb von Zellen vor. Letztere Erscheinungsform ist für ihre Verbreitung geeignet.
Ein Viruspartikel außerhalb von Zellen bezeichnet man als Virion (Plural Viria, Virionen). Virionen bestehen aus einem Nukleinsäuremolekül, das im Gegensatz zur Virenform von einer Proteinhülle (Kapsid) umgeben ist. Das Proteinkapsid kann unterschiedliche Formen haben, zum Beispiel ikosaederförmig, isometrisch, helikal oder geschossförmig.
Bei einigen Virenarten besitzen die Virionen außer einer Proteinhülle noch weitere äußere Bestandteile wie beispielsweise eine Lipoproteinhülle. Solche Viren, die dann vorübergehend bis zum Beginn der Replikationsphase auch eine solche Lipoproteinhülle aufweisen, werden behüllt genannt. Viren ohne derartige Hülle bezeichnet man als unbehüllt. Virionen hingegen sind also immer behüllt, manchmal sogar doppelt, mit einer Lipoproteinhülle zusätzlich zum Kapsid.
Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel, denn ihnen fehlen sowohl Ribosomen wie auch Mitochondrien. Weiterhin besitzen sie kein Zytoplasma, das ein Medium für Stoffwechselvorgänge darstellen könnte. Daher können sie allein keine Proteine herstellen, keine Energie erzeugen und sich auch nicht selbst replizieren. Im Wesentlichen ist ein Virus also eine Nukleinsäure, auf der die Informationen zur Steuerung des Stoffwechsels einer Wirtszelle enthalten sind, insbesondere zur Replikation der Virus-Nukleinsäure und zur weiteren Ausstattung der Viruspartikel (Virionen). Wenn Viren einmal ihre Wirtszellen verlassen haben, stellen sie in der Regel rasch jegliche Aktivität ein.
Viren sind deutlich kleiner als Bakterien, jedoch etwas größer als Viroide. Unterscheidbare Variationen von Viren nennt man Serotypen.
 Schema eines ikosaedrischen Viruskapsids |
 Symmetrie eines konischen Viruskapsids |
 Bunyaviridae, Schematischer Aufbau |
 Schematischer Querschnitt durch einen Lambda-Phagen (Virusfamilie Siphoviridae) |
 Aufbau der Arenaviridae |
[Bearbeiten] Lebewesen?
Ob Viren als Lebewesen bezeichnet werden können, ist abhängig von der Entscheidung für eine der unterschiedlichen Definitionen von Leben (siehe unten: Kontroversen). Eine einzige, unwidersprochene und damit allgemein anerkannte Definition diesbezüglich gibt es bislang nicht. Daher findet sich auch unter Wissenschaftlern keine Einigkeit in der Beantwortung dieser Frage. Hinsichtlich der Einordnung von Viren zu den Parasiten bestehen ebenfalls verschiedene Ansichten. Ein Teil der Wissenschaftler betrachtet sie als solche, da sie einen Wirtsorganismus infizieren, um seinen Stoffwechsel für ihre eigene Vermehrung zu benutzen. Diese Forscher definieren also Viren als obligat intrazelluläre Parasiten (Lebensform, die zwangsläufig nur innerhalb einer Zelle ein Parasit ist), die aus einem Genom, einem Kapsid und eventuell einer Membranhülle bestehen und zur Replikation eine Wirtszelle benötigen. Das bedeutet, dass Viren zwar spezifische genetische Informationen besitzen, aber nicht den für ihre Replikation notwendigen Synthese-Apparat.
[Bearbeiten] Ursprung
Der Ursprung der Viren ist nicht sicher bekannt und es existieren diesbezüglich im Grunde nur Vermutungen, aber keine definitiven Beweise. Die meisten Forscher gehen heute davon aus, dass es sich bei Viren nicht um Vorläufer des zellulären Lebens handelt, sondern eher um Gene, denen es im Laufe der Zeit gelang, sich selbständig zu machen. Grundsätzlich wurden und werden noch immer mehrere Möglichkeiten diskutiert, wobei es dabei im Prinzip zwei verschiedene Ansätze gibt:
Entweder sind Viren, wie beispielsweise nach F. d'Hérelle (1924) and S. Luria (1960) sehr ursprünglich, entstanden noch vor der ersten Zelle bereits in jener chemischen "Ursuppe", die auch die primitivsten Lebensformen hervorgebracht hat, und sind mit RNA-Genomen Überbleibsel der prä-DNA Welt; oder sie sind, wie von einigen Experten favorisiert, eine Art Schwundstufe von schon damals vollständigen Organismen.
Nach diesen beiden unterschiedlichen Ansätzen sind in der Wissenschaft drei Theorien formuliert worden.
- 1) Abstammung von selbstreplizierenden Molekülen (Coevolution)
- Diese Theorie nimmt an, dass Entstehung und Evolution der Viren von den einfachsten Molekülen ausgingen, die überhaupt zur Selbstverdoppelung in der Lage waren. Anschließend haben sich dann manche derartigen Moleküle schließlich zu Organisationseinheiten zusammengefunden, die man als Zellen ansehen kann. Parallel dazu gelang es anderen Molekülen, sich in Viruspartikeln zu verpacken, die sich parallel zu den Zellen weiterentwickelten und zu ihren Parasiten wurden.
- 2) Virusentstehung durch Degeneration (Parasit)
- Diese Theorie basiert auf dem schon oben dargestellten zweiten Möglichkeitsansatz, wonach die ersten Viren ursprünglich aus freilebeneden Organismen wie beispielsweise Bakterien hervorgegangen sind, die langsam und kontinuierlich immer mehr von ihrer genetischen Information verloren haben, bis sie schließlich zu Zellparasiten wurden, die darauf angewiesen sind, dass die Wirtszelle ihnen die verloren gegangenen Funktionen zur Verfügung stellt.
- 3) Virusentstehung aus wirtszelleigenen RNA- oder DNA- Molekülen
- Diese dritte und für die Forschung als am wahrscheinlichsten erscheinende Theorie besagt, dass Viren unmittelbar aus RNA- oder DNA-Molekülen der Wirtszelle entstanden sind. Diese selbständig gewordenen Nukleinsäuren haben zwar als das genetische Material der Viren die Fähigkeit erworben, sich unabhängig vom Genom der Wirtszelle oder ihrer RNA zu vermehren, sind aber letztlich doch Parasiten geblieben (Löffler & Petrides, 1990).
[Bearbeiten] Evolution
Aufgrund von phylogenetischen Untersuchungen ist bekannt, dass Viren schon die frühen Vorfahren der Säugetiere infizieren konnten und sich im Verlauf der Evolution mit diesen gemeinsam weiterentwickelt haben. Andere Virusarten infizieren erst seit jüngerer Zeit menschliche Populationen.
Erst seit Ende des 19. Jahrhunderts, also etwas mehr als 100 Jahren, sind Viren als eigene biologische Einheit bekannt. Die Beschreibungen von Virusinfektionen sind sehr viel älter, ebenso die ersten Behandlungsmethoden. Aus Mesopotamien sind Gesetzestexte aus der Zeit von 1000 vor Christus überliefert, die beschreiben, was der Besitzer eines tollwütigen Hundes tun muss. Aus Ägyptischen Hieroglyphen sind Darstellungen bekannt, die vermutlich die Folgen einer Polio-Infektion zeigen.
[Bearbeiten] Einteilung
Nach ihrem Wirtsspektrum werden Viren in vier Gruppen eingeteilt: 1) Bakterienbefallende Viren (Bakteriophagen), 2) Viren, die Algen, Pilze und Protozoen befallen; 3) Pflanzen infizierende Viren und 4) Viren, die Tiere (Invertebraten und Vertebraten, oder nur eine Gruppe von beiden befallen.
Die meisten Viren infizieren nur in ihrer Gruppe, doch Virusarten der Familie Rhabdoviridae und Bunyaviridae können sowohl Pflanzen als auch Tiere infizieren. Einige Viren vermehren sich nur in Vertebraten, werden jedoch passiv von Invertebraten übertragen (Vektor). Hierbei spielen die Insekten eine herausragende Rolle. [1]
[Bearbeiten] Vermehrung
Ein Virus selbst ist zu keinen Stoffwechselvorgängen fähig, daher braucht es Wirtszellen zur Fortpflanzung. Der Replikationszyklus eines Virus beginnt im Allgemeinen, wenn sich ein Virion an eine Wirtszelle anheftet (Adsorption) und sein Erbmaterial, die Nukleinsäure, ins Zellinnere bringt (Injektion). Wenn das Virion vollständig von der Zelle aufgenommen wird, muss es vor der Replikation erst von seinen Hüllen befreit werden (uncoating). Das Erbmaterial des Virus, seine Nukleinsäure, wird anschließend in der Wirtszelle vervielfältigt und die Hüllproteine sowie gegebenenfalls weitere Bestandteile der Virionen werden anhand der Gene des Virusgenoms ebenfalls von der Wirtszelle synthetisiert (Replikation). So können in der Zelle neue Viren gebildet werden, die als Virionen freigesetzt werden, indem entweder die Zellmembran aufgelöst wird (Zell-Lyse, lytische Virusvermehrung), oder indem sie ausgeschleust (sezerniert) werden (Virusknospung, budding), wobei Teile der Zellmembran als Bestandteil der Virushülle mitgenommen werden.
Eine weitere Möglichkeit ist der Einbau des Virus-Genoms in das des Wirtes. Dies ist der Fall bei temperenten Viren, wie zum Beispiel dem Phagen Lambda.
Die Auswirkung der Virusvermehrung auf die Wirtszelle nennt man Zytopathischer Effekt (CPE). Es gibt verschiedene Arten des zytopathischen Effekts: Zelllyse, Pyknose (Polioviren), Zellfusion (Masernvirus, HSV, Parainfluenzavirus), intranucleäre Einschlüsse (Adenoviren, Masernvirus), intraplasmatische Einschlüsse (Tollwutvirus, Pockenvirus)
[Bearbeiten] Variabilität
Höher organisierte Lebewesen haben per Rekombination bei der geschlechtlichen Fortpflanzung eine sehr effektive Möglichkeit der genetischen Variabilität besonders in Richtung einer Umweltanpassung und damit Weiterentwicklung ihrer jeweiligen Art entwickelt. Virionen beziehungsweise Viren zeigen als überdauerungsfähige Strukturen, die für ihre Vermehrung und damit auch Ausbreitung auf lebende Wirte angewiesen sind, ohne geschlechtliche Fortpflanzung allein mit ihrer Mutationsfähigkeit eine mindestens ebenbürtige Möglichkeit für eine genetische Variabilität.
Dabei ist es dann letztlich unerheblich, dass diese Mutationen im Genom der Viren im Grunde zuerst auf Kopierfehler während der Replikation innerhalb der Wirtszellen beruhen. Was zählt, ist allein der daraus für die Arterhaltung resultierende positive Effekt der extremen Steigerung der Anpassungsfähigkeit. Während Fehler dieser Art zum Beispiel bei einer hochentwickelten Säugetierzelle zum Zelltod führen können, beinhalten sie für Viren sogar einen großen Selektionsvorteil (siehe dazu Evolution).
Kopierfehler bei der Replikation drücken sich in Punktmutationen, also im Einbau von falschen Basen an zufälligen Genorten aus. Da Viren im Gegensatz zu den höherentwickelten Zellen nur über wenige oder gar keine Reparaturmechanismen verfügen, werden diese Fehler nicht korrigiert.
Sonderformen der genetischen Veränderung bei Viren werden beispielsweise bei den Influenza-Viren mit den Begriffen Antigendrift und Antigenshift (genetische Reassortierung) dort genau beschrieben.
[Bearbeiten] Anpassung
Unabhängig von den bislang unentschiedenen Gesichtspunkten passen sich Viren im Laufe der Evolution einem speziellen Lebewesen oder auch mehreren Arten als seinem Wirt zunehmend an, um ihn nicht durch die Krankheitsfolgen zum eigenen Nachteil zu zerstören. Durch diese Anpassung wird die entsprechende Art zu seinem Reservoirwirt beziehungsweise Hauptwirt. Die Schädigung seines Reservoirwirts ist für ein Virus selbstverständlich kein erwünschter Effekt, da er zur eigenen Vermehrung auf diesen angewiesen ist. Die dennoch beim Reservoirwirt ausgelösten Symptome sind Nebeneffekte der Infektion, also im Grunde nicht beabsichtigt und eher als ein Unfall anzusehen.
Ist ein Virus besser an seinen Wirt angepasst, ist also seine Chance größer, sich weiter zu verbreiten, denn von einem solchen Virus wird der Wirt nicht mehr so häufig im Verlauf einer akuten Krankheitsphase getötet. Für den Fall, dass der Wirt nunmehr nicht sofort wirksame Antikörper entwickelt, welche das Virus abtöten, kann das Virus den Wirt viel länger für seine eigene Vermehrung benutzen, wobei es hiermit die sogenannte Infect and persist-Strategie anwendet.
Ein an einen bestimmten Organismus noch nicht oder nur wenig angepasstes Virus verfolgt dagegen die sogenannte Hit and Run-Strategie, bei der der infizierte Organismus auch im Verlauf einer akuten Krankheitsphase meist getötet wird. Allerdings wird diese Strategie auch von an den Wirt besser angepassten Viren angewendet, gegen die der Wirt sehr schnell Antikörper entwickelt, welche das Virus eliminieren. Entscheidend zur Definition einer "Hit and run"-Infektion ist allein, dass ein Wirt den betreffenden Viren nur während einer sehr kurzen Zeit für die Vermehrung (Replikation) zur Verfügung steht und auch nur einmal von der selben Virusart, beziehungsweise dem selben Virusstamm oder Subtyp infiziert werden kann.
An der Höhe der Letalität der von einem bestimmten Virus bei einem infizierten Organismus ausgelösten Erkrankung kann man demnach erkennen, ob das Virus sich schon an diesen Organismus – und dieser eventuell auch an das entsprechende Virus – angepasst hat oder nicht. Deshalb können aus menschlicher Sicht auch alle Viren dahingehend unterteilt werden, ob sie sich schon an den Menschen (und der Mensch vielleicht auch an sie) angepasst haben und er daher auch für sie ein Reservoirwirt darstellt oder nicht.
- Zu den an den Menschen angepassten Viren zählt man beispielsweise die humanen Papillomviren, die Herpes-simplex-Viren, das Epstein-Barr-Virus und alle Erkältungsviren.
- Zu den noch nicht an den Menschen angepassten Viren gehören unter anderm das Marburg-Virus, die Ebola-artigen Viren, das Mokola-Virus (siehe auch: Tollwut) und das Humane-Immunodefizienz-Virus HIV (siehe auch: Aids).
[Bearbeiten] Schreibweise der Virusarten
Der offizielle internationale, wissenschaftliche Name eines Virus ist die englischsprachige Bezeichnung, nach der sich stets auch die international gebräuchliche Abkürzung richtet, wie bei Lagos bat virus (LBV). Diese Abkürzung wird unverändert auch im Deutschen verwendet. Folgerichtig lautet die Abkürzung für die deutsche Virusbezeichnung Lagos-Fledermaus-Virus ebenfalls LBV. In den englischen Virusnamen wie zum Beispiel bei West Nile virus werden normalerweise keine Bindestriche benutzt und das Wort Virus im Unterschied zum Deutschen kleingeschrieben. Der Bindestrich taucht im Englischen nur bei Adjektiven auf, also bei Tick-borne encephalitis virus oder Avian encephalomyelitis-like virus.
In der Deutschen Sprache werden die Namen der einzelnen Virusarten jedoch immer mit Bindestrich geschrieben, also West-Nil-Virus, Hepatitis-C-Virus, Humanes-Herpes-Virus, Lagos-Fledermaus-Virus, Europäisches-Fledermaus-Lyssa-Virus und so weiter. Zusätzliche Nummern bei einzelnen Subtypen werden jedoch im Englischen wie auch im Deutschen nicht mit einem Bindestrich angebunden, wie bei Europäisches-Fledermaus-Lyssa-Virus 1 (EBLV 1), Herpes-simplex-Virus 1 (HSV 1), Humanes-Herpes-Virus 1 (HHV 1) und bei anderen.
[Bearbeiten] Humanpathogene Viren und Viruskrankheiten beim Menschen
Beim Menschen können eine Vielzahl von Krankheiten durch Viren verursacht werden. Allein diese humanpathogenen Viren sind hier hinsichtlich Genom und Behüllung klassifiziert und in ihrer Taxonomie nach ICTV aufgelistet.
[Bearbeiten] Behüllte Viren
[Bearbeiten] Doppelsträngige DNA-Viren = dsDNA
- Familie Poxviridae
- Unterfamilie Chordopoxvirinae
- Gattung Orthopoxvirus
- Orthopox-Variola-Virus = Pockenvirus – Pocken
- Orthopox-Alastrim-Virus – Weiße Pocken
- Gattung Parapoxvirus
- Parapox-Ovis-Virus = Orf-Virus – Orf = Schafpocken, bei Tieren, auf den Mensch übertragbar
- Gattung Molluscipoxvirus
- Molluscum-Contagiosum-Virus – Dellwarze (Molluscum contagiosum)
- Gattung Orthopoxvirus
- Unterfamilie Chordopoxvirinae
- Familie Herpesviridae
- Unterfamilie Alphaherpesvirinae
- Gattung Simplexvirus
- Herpes-simplex-Virus 1 (HSV 1) = Humanes-Herpes-Virus 1 (HHV 1) – Herpes simplex, Herpes labialis, Stomatitis aphtosa
- Herpes-simplex-Virus 2 (HSV 2) = Humanes-Herpes-Virus 2 (HHV 2) – Herpes simplex, Herpes genitalis
- Herpes-B-Virus = (Herpesvirus simiae)
- Gattung Varicellovirus
- Varizella-Zoster-Virus (VZV) = Humanes-Herpes-Virus 3 (HHV 3) – Windpocken = Varizellen (Herpes zoster), Gürtelrose
- Pseudowut-Virus – Juckseuche = Tollkrätze, bei Tieren, auf den Menschen übertragbar!
- Gattung Simplexvirus
- Unterfamilie Betaherpesvirinae
- Gattung Cytomegalovirus
- Humanes-Zytomegalie-Virus = Humanes-Cytomegalie-Virus (HCMV) = Humanes-Herpes-Virus 5 (HHV 5) – Zytomegalie
- Gattung Reseolovirus
- Humanes-Herpes-Virus 6 (HHV 6) – Drei-Tage-Fieber
- Humanes-Herpes-Virus 7 (HHV 7) – Drei-Tage-Fieber
- Gattung Cytomegalovirus
- Unterfamilie Gammaherpesvirinae
- Gattung Lymphocryptovirus
- Epstein-Barr-Virus (EBV) = Humanes-Herpes-Virus 4 (HHV 4) – Pfeiffer-Drüsenfieber, Burkitt-Lymphom
- Gattung Rhadinovirus
- Humanes-Herpes-Virus 8 (HHV 8) – Kaposi-Sarkom
- Gattung Lymphocryptovirus
- Unterfamilie Alphaherpesvirinae
- Familie Hepadnaviridae
- Gattung Orthohepadnavirus
- Hepatitis-B-Virus (HBV) – Hepatitis B
- Gattung Orthohepadnavirus
[Bearbeiten] Einzel(+)-Strang-RNA-Viren = ss(+)RNA
- Familie Togaviridae
- Gattung Alphaviren – Erreger von Arbovirosen
- Chikungunya-Virus (CHIKV) - Chikungunya-Fieber
- Everglades-Virus - Everglades-Fieber
- O'Nyong-nyong-Virus (ONNV) - O'Nyong-nyong-Fieber
- Mayaro-Fieber-Virus- Mayaro-Fieber
- Semliki-Forest-Virus - Semliki-Forest-Fieber
- Mucambo-Virus - Mucambo-Fieber
- Ross-River-Virus - Ross-River-Fieber
- Sindbis-Virus - Sindbis-Fieber
- Gattung Rubiviren
- Gattung Alphaviren – Erreger von Arbovirosen
- Familie Flaviviridae
- Gattung Hepacivirus
- Hepatitis-C-Virus (HCV) – Hepatitis C
- GB-Virus-C (ohne Krankheitswert)
- Gattung Flavivirus
- West-Nil-Virus – West-Nil-Fieber
- Dengue-Virus – Dengue-Fieber
- Gelbfieber-Virus – Gelbfieber
- Louping-ill-Virus – Louping-ill-Enzephalitis
- St.-Louis-Enzephalitis-Virus – St.-Louis-Enzephalitis
- Japan-B-Enzephalitis-Virus – Japanische Enzephalitis
- Powassan-Virus – Powassan-Enzephalitis
- RSSE-Virus – RSSE = Russian-Spring-Summer-Enzephalitis
- FSME-Virus – FSME = Frühsommer-Meningoenzephalitis
- Gattung Hepacivirus
- Familie Coronaviridae – Magen-Darm-Entzündungen
- Gattung Coronavirus
- SARS-assoziiertes-Corona-Virus (SARS-CoV) – SARS = atypische Lungenentzündung = (Pneumonie).
- Humanes-Corona-Virus 229E (HCoV 229E) – Erkältung
- Humanes-Corona-Virus OC43 (HCoV OC43) – Erkältung
- Gattung Torovirus
- diverse Arten – Gastroenteritis
- Gattung Coronavirus
- Familie Retroviridae = Einzel(+)-Strang-RNA-Viren mit dsDNA-Zwischenstufe:
- Unterfamilie Orthoretrovirinae
- Gattung Deltaretrovirus
- Humanes-T-Zell-lymphotropes-Virus Typ I (HTLV-I) - Leukämie
- Humanes_T-Zell-lymphotropes_Virus Typ II (HTLV-III) - Leukämie
- Gattung Lentivirus
- Humanes-Immundefizienz-Virus Typ 1 (HIV-1) – AIDS
- Humanes-Immundefizienz-Virus Typ 2 (HIV-2) – AIDS
- Gattung Deltaretrovirus
- Unterfamilie Orthoretrovirinae
[Bearbeiten] Einzel(−)-Strang-RNA-Viren = ss(−)RNA
- Familie Arenaviridae
- Gattung Arenavirus
- Lassa-Virus – Lassa-Fieber
- lymphozytäre-Chorio-Meningitis-Virus (LCMV) – Lymphozytäre Choriomeningitis
- Tacaribe-Virus
- Junin-Virus – Junin-Fieber (argentinisches hämorrhagisches Fieber)
- Machupo-Virus – Machupo-Fieber (bolivianisches hämorrhagisches Fieber)
- Gattung Arenavirus
- Familie Bornaviridae
- Gattung Bornavirus
- Virus der Borna´schen Krankheit – beim Pferd, vielleicht auch auf den Menschen übertragbar – Affektive Störungen
- Gattung Bornavirus
- Familie Bunyaviridae – Erreger von Arbovirosen
- Gattung Orthobunyavirus
- Bunyamwera-Virus (Serogruppe)
- California-Encephalitis-Virus (Serogruppe) – Encephalitis
- Gattung Phlebovirus
- Rift-Valley-Fieber-Virus – 3 Subtypen, Rift-Tal-Fieber
- Sandmückenfieber-Virus - Sandfly fever = Sandmückenfieber
- Subtyp Toscana-Virus - Pappataci-Fieber
- Gattung Nairovirus
- Krim-Kongo-Fieber-Virus (Serogruppe):
- Subtyp Krim-Kongo-hämorrhagisches-Fieber-Virus - Krim-Kongo-Fieber
- Subtyp Hazara-Virus
- Subtyp Khasan-Virus
- Krim-Kongo-Fieber-Virus (Serogruppe):
- Gattung Hantavirus
- Hantaan-Virus (4 Subtypen) hämorrhagisches Fieber, Nephritis
- Seoul-Virus (Serogruppe) hämorrhagisches Fieber
- Prospect-Hill-Virus (2 Subtypen) hämorrhagisches Fieber
- Puumala-Virus (Serogruppe)- hämorrhagisches Fieber, Pneumonie, Nephritis
- Dobrava-Belgrad-Virus – hämorrhagisches Fieber
- Tula-Virus – hämorrhagisches Fieber
- Sin-Nombre-Virus (Serogruppe) – hämorrhagisches Fieber mit schwerem Lungenödem
- Gattung Orthobunyavirus
- Familie Filoviridae
- Gattung Marburg-Virus
- Lake-Victoria-Marburgvirus (Serogruppe) – Marburg-Fieber (hämorrhagisches Fieber)
- Gattung Ebolavirus
- Zaire-Ebolavirus (Serogruppe) - Ebola (hämorrhagisches Fieber)
- Sudan-Ebolavirus – Ebola (hämorrhagisches Fieber)
- Côte d'Ivoire-Ebolavirus – Ebola (hämorrhagisches Fieber)
- Gattung Marburg-Virus
- Familie Orthomyxoviridae
- Gattung Influenzavirus A – Influenza (Grippe)
- Influenzavirus A-Variante (H1N1) – Influenza (Grippe)
- Influenzavirus A-Variante (H3N2) – Influenza (Grippe)
- (aviäres) Influenzavirus-A-Variante (H5N1), hoch pathogenes aviäres Influenzavirus (HPAIV) – Vogelgrippe, bei Tieren, auch auf den Mensch übertragbar, aber nicht von Mensch zu Mensch.
- Gattung Influenzavirus B – Influenza (Grippe)
- Influenzavirus B/Victoria-Linie – Influenza (Grippe)
- Influenzavirus B/Yamagata-Linie – Influenza (Grippe)
- Gattung Influenzaviren C – Influenza (Grippe)
- Gattung Influenzavirus A – Influenza (Grippe)
- Familie Paramyxoviridae
- Unterfamilie Paramyxovirinae
- Gattung Avulavirus
- Humanes Parainfluenzavirus (Typ 1, 3) – Erkältung, Parainfluenza
- Gattung Morbillivirus
- Gattung Henipavirus
- Hendra-Virus, (früher Equines Morbillivirus) - Pneumonie; Enzephalitis
- Nipah-Virus - Pneumonie; Enzephalitis
- Gattung Rubulaviren
- Humanes Parainfluenzavirus (Typ 2, 4) – Erkältung, Parainfluenza
- Mumpsvirus – Mumps
- Gattung Avulavirus
- Unterfamilie Pneumovirinae
- Gattung Pneumovirus
- Humanes Respiratorisches Synzytial-Virus (HRSV) (Typ A, B) – Atemwegsinfektion, Erkältung
- Gattung Metapneumovirus
- Humanes Metapneumovirus (HMPV) – Atemwegsinfektion, Erkältung
- Gattung Pneumovirus
- Unterfamilie Paramyxovirinae
- Familie Rhabdoviridae
- Gattung Vesiculovirus
- Vesicular-Stomatitis-Indiana-Virus (VSV) – Stomatitis vesicularis (Mundschleimhautentzündung mit Bläschenbildung) bei Tieren, auch auf den Mensch übertragbar
- Gattung Lyssavirus
- Rabiesvirus (RABV) (ehemals Genotyp 1) = Tollwutvirus – Tollwut, bei Tieren, auch auf den Mensch übertragbar
- Mokola-Virus (MOKV) (ehemals Genotyp 3) – Tollwut, bei Tieren, auch auf den Mensch übertragbar
- Duvenhage-Virus (DUVV) (ehemals Genotyp 4) – Tollwut, bei Tieren, auch auf den Mensch übertragbar
- Europäisches-Fledermaus-Lyssa-Virus 1 + 2 (EBLV 1, 2) (ehemals Genotypen 5 und 6) – Tollwut, bei Tieren, auch auf den Mensch übertragbar
- Australisches-Fledermaus-Lyssa-Virus (ABLV) (ehemals Genotyp 7) – Tollwut, bei Tieren, auch auf den Mensch übertragbar
- Gattung Vesiculovirus
[Bearbeiten] Unbehüllte Viren
[Bearbeiten] Doppelsträngige DNA-Viren = dsDNA
- Familie Adenoviridae
- Gattung Mastadenovirus
- Humane Adenoviren A-F (51 Subtypen) – Schnupfen, Erkältungen, Durchfall
- Gattung Mastadenovirus
- Familie Polyomaviridae
- Gattung Polyomavirus
- BK Polyomavirus (BKPyV) = BK-Virus (BKV) = Polyomavirus hominis Typ 1 – führt bei immunsupressiver Behandlung nach Transplantation ev. zum Verlust des Transplantates
- JC Polyomavirus (JCPyV) = JC-Virus (JCV) = Polyomavirus hominis Typ 2 – bei zellulär Immunsupprimierten (AIDS) zu Progressiver multifokalen Leukoenzephalopathie (PML)
- Gattung Polyomavirus
- Familie Papillomaviridae
- Gattung Papipillomavirus
- Untergattung Humane Papillomviren
- diverse Humane Papillomviren (HPV) – Warzen
- Kondyloma-Virus 6 (HPV 6) – Feigwarzen
- Kondyloma-Virus 11 (HPV 11) – Feigwarzen
- Humanes Papillomvirus 16 /18 /30 … (HPV 16 /18 /30 …) – Zervixkarzinom = Gebärmutterhalstumor/ -Krebs
- Untergattung Humane Papillomviren
- Gattung Papipillomavirus
[Bearbeiten] Einzelsträngige DNA-Viren = ssDNA
- Familie Parvoviridae
- Unterfamilie Parvovirinae
- Gattung Dependovirus
- Adenoassoziiertes-Virus 2 (AAV 2)
- Adenoassoziiertes-Virus 3 (AAV 3)
- Adenoassoziiertes-Virus 5 (AAV 5)
- Gattung Erythrovirus
- Gattung Dependovirus
- Unterfamilie Parvovirinae
[Bearbeiten] Doppelsträngige RNA-Viren = dsRNA
- Familie Reoviridae
- Gattung Rotavirus
- diverse Arten – Gastroenteritis = Durchfall
- Gattung Orbivirus
- Colorado-Tick-Virus – Colorado-Tick-Fieber
- Gattung Rotavirus
[Bearbeiten] Einzel(+)-Strang-RNA-Viren = ss(+)RNA
- Familie Caliciviridae
- Gattung Norovirus
- Norovirus (NV) = Norwalk-Like-Virus (NLV)
- Humane Noroviren der Gruppen GGI, GGII und GGIV - Brechdurchfall = Gastroenteritis
- Norovirus (NV) = Norwalk-Like-Virus (NLV)
- Gattung Sapovirus
- Sapovirus (SV) - Gastroenteritis
- Gattung Norovirus
- Familie Hepeviridae
- Gattung Hepevirus
- Hepatitis-E-Virus (HEV) - Hepatitis E
- Gattung Hepevirus
- Familie Picornaviridae
- Gattung Enterovirus
- Poliovirus Typ 1-3 - Kinderlähmung
- Coxsackievirus A/B - von Erkältung bis Meningitis, Pankreatitis oder Myocarditis, selten auch Lähmungen
- Coxsackievirus B1 (CVB-1) bis B6 - Erkältung
- Echovirus - Exantheme Enantheme, Infektionen des oberen Respirationstrakts (Erkältung), Herpangina, Myoperikarditis, verstreute (disseminierte) Infektion bei Neugeborenen, chronische Meningoenzephalitis bei immunsupprimierten Patienten, Meningitis, Enzephalitis selten Paralyse
- Enterovirus
- Humane Enteroviren - Erkältung
- Humanes Enterovirus Serotyp 70 - akute hämorrhagische Konjunktivitis
- Humanes Enterovirus Serotyp 71 - Meningoenzephalitis, Hautausschlag, und Poliomyelitis ähnliches Syndrom
- Humane Enteroviren - Erkältung
- Gattung Hepatovirus
- Gattung Rhinovirus
- Rhinovirus
- Humane Rhinoviren-1A (HRV-1A) oder 1B bis 100 - Erkältung
- Rhinovirus
- Gattung Enterovirus
[Bearbeiten] Therapie mit Viren
Aktuell wird verstärkt an Therapien geforscht, bei denen Viren zur Heilung von Krankheiten eingesetzt werden. Diese Forschungen konzentrieren sich hierbei vor allem auf zwei Bereiche, einmal die Bekämpfung von Tumoren und zum anderen wird versucht, antibiotikaresistente Bakterien durch die Viren abzutöten.
In der Forschung zur Bekämpfung von Krebs werden vor allem adeno-assoziierte Viren eingesetzt. Das Grundprinzip dieser Therapie ist, dass die verwendeten (harmlosen) Viren als spezifischen Wirt die Tumorzellen haben. Sind die Tumorzellen dann mit diesen infiziert, vermehren sich die Viren in den Tumorzellen und zerstören sie dabei (siehe lytische Vermehrung von Viren). Durch die Vermehrung der Viren wird der Vorgang der Infizierung der restlichen Tumorzellen beschleunigt. Die bisher durchgeführten Tests sind positiv verlaufen.
Das Grundprinzip bei der Bekämpfung von resistenten Bakterien ist das gleiche, nur dass hier eben Bakteriophagen verwendet werden, welche die Bakterien als spezifischen Wirt erkennen. Auch hier sind erste Tests erfolgreich verlaufen.
Eine dritte Art, Viren in der Medizin nutzbringen einzusetzen, findet sich in der Gentherapie. Hier werden meist Retroviren benutzt, um DNA-Abschnitte in die Körperzellen des Patienten zu schleusen. Dieses Vorgehen zeigt bereits erste Erfolge, einige Risiken sind jedoch noch nicht aus dem Weg geräumt.
[Bearbeiten] Problem der Entwicklung antiviraler Medikamente
Da Viren beziehungsweise Vironen im Gegensatz zu Bakterien keine Zellen sind, können sie auch nicht wie solche abgetötet werden. Es ist lediglich möglich, eine virale Infektion und die Virusvermehrung zu be- oder zu verhindern. Besonders die biochemischen Vermehrungsabläufe können von Virusart zu Virusart sehr unterschiedlich sein, was die Findung eines hemmenden oder unterbindenden Wirkstoffes erschwert. Da die Vermehrung der Viren im Inneren von normalen Zellen stattfindet und sich dort sehr eng an die zentralen biochemischen Zellmechanismen ankoppelt, müssen die in Frage kommenden antiviralen Wirkstoffe entweder das Eindringen der Virionen in die Wirtszellen verhindern, oder in den Zellstoffwechsel zum Nachteil der Virusvermehrung eingreifen, oder nach einer möglichen Virusvermehrung in den Zellen das Austreten der neuen Viren aus den Zellen unterbinden. Aber andererseits dürfen diese gesuchten Wirkstoffe jedoch auch keine extreme Gefahr für den Körperstoffwechsel, den Zellverband und/oder den internen Zellstoffwechsel insgesamt darstellen, da sonst nicht nur beispielsweise die Virusvermehrung in den Zellen zum Erliegen kommt, sondern schlimmstenfalls auch das (Zell-)Leben des gesamten behandelten Organismus. Deshalb sind die bisher entwickelten antiviralen Medikamente auch sehr oft mit schweren Nebenwirkungsrisiken verbunden. Es handelt sich also alles in allem um eine äußerst schwierige Gratwanderung, welche die Medizin bislang meist vor eine schier unlösbare Aufgabe stellte. Verschärft wird dieses Problem außerdem durch eine immer mögliche und in der Regel auch stattfindende Resistenzentwicklung von Seiten der zu bekämpfenden Viren gegenüber einem einmal gefundenen, brauchbaren Wirkstoff, zu der sie auf Grund ihres extrem schnell ablaufenden Vermehrungszyklus und der biochemischen Eigenart dieser Replikation erschreckend gut in der Lage sind.
[Bearbeiten] Kontroversen
Umstritten ist ein möglicher evolutionsgeschichtlicher Einfluss von Viren auf komplexe Organismen. Dieser ist in der Mikrobiologie unumstritten. Mechanistisch würde dadurch eine sprunghafte Evolution (sogenannter Punktualismus), ein Gegenkonzept zum Neodarwinismus (vertreten durch Richard Dawkins), logisch erscheinen. Eine empirische Beweisführung dürfte sich allerdings schwierig gestalten. Die Diskussion diesbezüglich wird in der wissenschaftlichen Gemeinschaft jedoch wenig eifrig geführt.
[Bearbeiten] Siehe auch
Virologische Diagnostik, Antigenerbsünde
[Bearbeiten] Quellenangaben
[Bearbeiten] Literatur
[Bearbeiten] Ältere Literatur
- Feodor Lynen: Das Virusproblem. Angewandte Chemie 51(13), S. 181 - 185 (1938), ISSN 0044-8249
[Bearbeiten] Aktuelle Literatur
- David M. Knipe, Peter M. Howley et al. (eds.): Fields´ Virology, (2 Bände) 4. Auflage, Philadelphia 2001 (Standardwerk der Virologie)
- Villarreal, Luis P. "Viruses and the Evolution of Life." 2005. Washington, ASM Press.
- S. J. Flint, L. W. Enquist, V. R. Racaniello (eds.)Principles of Virology 2. Auflage. ASM Press 2003. ISBN 1555812597
- Falke, Dietrich; Bohl, Jürgen u.a.: Virologie am Krankenbett: Klinik, Diagnostik, Therapie. Heidelberg 1998. Mit Literaturangaben. ISBN 3-540-64261-7.
- Modrow, Susanne; Falke, Dietrich; Truyen, Uwe: Molekulare Virologie. Eine Einführung für Biologen und Mediziner. Spektrum-Lehrbuch. Heidelberg, 1. Auflage 1997, 2. Aufl. Dezember 2002, ISBN 3-8274-1086-X. (mit Literaturangaben, englische Übersetzung 2006)
- Stephen S. Morse, The Evolutionary Biology of Viruses. 1994, ISBN 0781701198
- Hans W. Doerr, Wolfram H. Gerlich (eds.): Medizinische Virologie – Grundlagen, Diagnostik und Therapie virologischer Krankheitsbilder, Thieme 2002 ISBN 3131139617
- Arnold J. Levine: Viren – Diebe, Mörder und Piraten. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg
- Walter Doerfler: Viren. Fischer Taschenbuch Verlag, 2002, ISBN 3-596-15369-7
- Sven P. Thoms: Ursprung des Lebens. Fischer Taschenbuch Verlag, 2005, ISBN 3-5961-6128-2
- Ernst-Ludwig Winnacker: Viren: Die heimlichen Herrscher. Wie Grippe, Aids und Hepatitis unserer Welt bedrohen. Eichborn, Frankfurt 1999, ISBN: 3-8218-1598-1.
[Bearbeiten] Weblinks
 |
Wiktionary: Virus – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme und Übersetzungen |
- Viren / Aufbau / Spezifische Merkmale / Entwicklung / Zellbiologie / Bakterien Unterscheidung
- Unterschied zwischen Bakterium und Virus
- Genetik von Bakterien und Viren: Bau und Vermehrung von Viren, Transduktion
- Sind Viren Lebewesen?
- UK Clinical Virology Network (Infos zu allen humanpathogenen Viren)
- All the Virology on the WWW (Ein umfangreicher Site, mit vielen Verweisen)
- The Universal Virus Database (Daten zu allen bekannten Viren)
- Viruses – From Structure To Biology (eng.) (sehr infomative Seite, u. a. mit Zeitachse)
- Allgemeine Virologie
- Gesellschaft für Virologie
- HowStuffWorks.com:Viren
