Gefäßtonus

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Du hast neue Nachrichten auf deiner Diskussionsseite.

Dieser Artikel oder Abschnitt ist nicht oder unzureichend durch Quellenangaben (Literatur, Webseiten usw.) belegt worden, wodurch den fraglichen Inhalten eine Löschung droht. Bitte hilf der Wikipedia, indem du gute Belege für die Informationen nennst.

Der Gefäßtonus ist der Spannungszustand der glatten Gefäßmuskulatur. Er reguliert die Organdurchblutung und beeinflusst maßgeblich die Physik des Blutkreislaufs.

[Bearbeiten] Funktion

Organdurchblutung

Der Gefäßtonus kann von Organ zu Organ unterschiedlich reguliert werden und bestimmt so den Widerstand, den das einzelne Organ der Durchblutung entgegensetzt. Damit kann die Durchblutung des einzelnen Organs gesteuert werden.

Blutkreislauf

In der Summe erzeugt der Gefäßtonus in der Körperperipherie den totalen peripheren Widerstand (total peripheral resistance TPR oder systemic vascular resistance SVR), der mit dem Herzzeitvolumen (HZV) den Blutdruck beeinflusst analog zum Ohmschen Gesetz.

Stromkreis: R = U/I

Kreislauf: TPR = deltaP/HZV <=> TPR = (MAP-ZVD)/HZV

deltaP ist die Druckdifferenz zwischen venösem (zentralvenöser Druck ZVD) und arteriellen (mittlerer arterieller Druck MAP) Schenkel und entspricht im Stromkreislauf der elektrischen Spannung U. Das HZV entspricht der Stromstärke I und der elektrische Widerstand R dem TPR.

[Bearbeiten] Regulation

Die Regulation erfolgt über zentrale (Blutdruck) und lokale Mechanismen. Beachte die unterschiedliche Rezeptorverteilung im Körper, auch die Gefäße haben unterschiedliche Eigenschaften.

Gefäßnerven (Vasomotoren): Freisetzung von Noradrenalin wirkt
- niedrig dosiert auf alpha1-Rezeptoren ⇒ Gefäßkonstriktion (Engsstellung) vor allem kleiner Arterien.
- (hochdosiert auf präsynaptische alpha2-Rezeptoren ⇒ Hemmung der Noradrenalinfreisetzung als Gegenregulation)
zirkulierende Hormone: Adrenalin gelangt über den Blutweg zu den beta2-Rezeptoren ⇒ Weitstellung der Herzkranzgefäße
myogene Antwort der glatten Muskulatur auf Dehnung
lokale Faktoren:
- Stoffwechselendprodukte wie ADP, AMP, Adenosin, Kalium, Wasserstoff-Ionen ("Säure"), CO₂- und O₂-Mangel signalisieren den kleinen Arterien vermehrten Durchblutungsbedarf und wirken gefäßerweiternd.
- Prostacyclin I 2 (PGI2)
- Stickstoffmonoxid NO (Synonym EDRF (endothelium-derived relaxing factor))
- Endotheline
flussabhängige Dilatation (Gefäßerweiterung)