Äge glomerulonefriit

Allikas: Vikipeedia

Äge glomerulonefriit on päsmakeste immuunpatoloogilise põletikuga kulgev neeruhaigus. Selle riskigruppi kuuluvad peamiselt nooremas täiskasvanueas inimesed, mehed haigestuvad sagedamini kui naised.

Sisukord 1 Etioloogia 2 Patogenees 3 Morfoloogiline pilt ja sümptomatoloogia 4 Laboratoorsed uuringud 5 Ravi ja profülaktika

[redigeeri] Etioloogia

Ägeda glomerulonefriidi tekkepõhjused on sageli teadmata. Suuremal osal juhtudest kutsub haiguse esile angiin või tonsilliit. Glomerulonefriidile iseloomulikud sümptomid ilmnevd üldjuhul 1 – 2 nädala pärast. Lisaks sellele kuuluvad etioloogiliste faktorite hulka ka

• infektsioosne endokardiit
• sepsis
• B-hepatiit
• sekundaarne süüfilis
• mumps
• sarlakid
• malaaria
• toksoplasmoos
• Süsteemne erütematoosne luupus
• Wegneri granulomatoos
• Guillar – Bassé sündroom

[redigeeri] Patogenees

Ägeda glomerulonefriidi põhjuseks on immuunpatoloogiline puudulikkus. Haigust iseloomustavad T-lümfotsüütide defitsiit ning organismi võimetus antigeeni elimineerimiseks. Glomerulonefriidil võib immuunpatoloogilise mehhanismi alusel eristada kahte vormi:

• Antibasaalmembraani – glomerulonefriidi korral moodustuvad basaalmembraanivastased antikehad. IgM ja IgG tungivad läbi päsmakeste kapillaari endoteeli ja reageerivad basaalmembraani retseptoritega. Selle tagajärjel kinnituvad leukotsüüdid integriinide ja spetsiaalsete valkude (ICAM-1 ja VCAM-2) vahendusel endoteelile, võimendades HVR ja proteolüütilise ensüümide produktsiooni, mille tulemusena kahjustuvad neerupäsmakesed. Päsmakeste kahjustusele aitavad kaasa ka trombotsüüdid, mis nende kapillaarides agregeerudes kutsuvad esile mikrotrombide teke. Lisaks soodustab trombotsüütidest vabanev fosfolipiid PAF veresoonte läbilaskvust ja avaldab tsütotoksilist toimet. Tsütokiinide tootmine aktiveerib omakorda leukotsüüte ning kahjustus süveneb.

• Immuunkompleksidest põhjustatud neerupõletik kujuneb välja juhul, kui antigeen-antikeha komplekside hulk ületab retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude fagotsütoosivõime. Seda vormi iseloomustavad immuunkomplekside ladestused basaalmembraani välisküljel. Neutrofiilsed leukotsüüdid kutsuvad esile kapillaari permeaabluse suurenemine ja proliferatiivsed protsessid neerukoes.

[redigeeri] Morfoloogiline pilt ja sümptomatoloogia

Morfoloogiliste muutuste põhjal võib ägedal glomerulonefriidil eristada kuut alavormi, millest alljärgnevalt tutvustatakse lühidalt nelja:

• Membranoosne glomerulonefriit – glomerulaarkapillaari sein on tugevalt paksenenud, kapillari seina epiteliaalsel küljel granulaarsed IgG ja C3 ladestused ning kliinilistest sümptomitest esinevad nefrootiline sündroom ning proteinuuria.

• Membranoproliferatiivne glomerulonefriit – päsmakestes on näha proliferatiivsed mesangiumirakud, seina paksenemine ja IgG, IgM ning C3 ladestused.

• Endokapillaarne proliferatiivne glomerulonefriit – iseloomustavad proliferatsioon, polünukleaarsed leukotsüüdid, IgG ja C3 ladestused.

• Mesangiaalne IgA ladestusega glomerulonefriit – esinevad mesangiaalsed IgA ladestused, proliferatsioon ja hüalinoos. Lisaks ilmneb sageli mikrohematuuria.

Kliinilistest sümptomitest figureerivad ägeda glomerulonefriidi korral:

• tursed
• glomerulaarse filtratsiooni vähenemine
• Naatriumi reabsorptsiooni suurenemine
• arteriaalse vererõhu kõrgenemine
• vasaku vatsakese puudulikkus
• oliguuria
• hematuuria
• proteinuuria

[redigeeri] Laboratoorsed uuringud

Äge glomerulonefriidi diagnoosimisel on esmatähtis vere– ja uriinianalüüside teostamine. Peamised kliinilised markerid, mille hulk selle haiguse puhul suureneb, on loetletud allpool (kõik normaalsed kontsentratsioonid on antud täiskasvanud inimeste kohta):

• Antistreptomütsiin O (S-ASO, P-ASO)

< 200 IU/ml

• [[β₂ - mikroglobuliin (S- β₂M, U- β₂M)]]

S- β₂M 1010 - 1730ng/ml
U- β₂M < 300 ng/ml

• Komplement C3

0,9 – 2,1 g/L

• Komplement C4

0,2 – 0,4 g/L

[redigeeri] Ravi ja profülaktika

Järgneb ravimeetodite tutvustus, mis ei ole arstlik nõuanne ja mille lugemine ei saa asendada arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.

Streptokokkidest põhjustatud infektsiooni ravimiseks manustatakse bensüülpenitsilliini 1 – 2 miljonit ühikut päevast 9 – 14 päeva, penitsilliiniallergia esinemisel 1 g erütromütsiini päevas. Lisaks antakse ka südameglükosiididest prednisolooni. Kuna neeruhaiged reageerivad sellele erinevalt, alustatakse esmalt väikeste kogustega (10 – 15 mg ) ja seejärel, kui negatiivset reaktsiooni ei teki, siis 10 päeva vältel 40 – 60 mg ööpäevas 10 päeva . Valuvaigistina võib tarvitada ka ibuprofeeni koguses 1 – 1,5 g. Ägeda glomerulonefriidi pikaajalise kestuse ja halva kulu korral tuleks kasutada medikamentidest 30 000 ühikut hepariini ööpäevas ning arteriaalse hüpertensiooni raviks, mis suurendab päsmakeste kahjustust, süstida 2 ml 1%-list dibasooli lahust 3 – 4 päeva ning manustada intravenoosselt hüdralasiini 10 – 20 mg. Krampide korral kasutatakse diasepaami, mida süstitakse veeni koguses 5 – 10 mg.

Ägeda glomerulonefriidi profülaktikas on olulisel kohal neli meetodit:

• alustada angiini või tonsilliidi kohest ravi, et vältida tüsistuste teket
• vajaduse korral teostada tonsillektoomia
• karastada organismi ja viibida palju värskes õhus
• riietuda vastavalt ilmastikuoludele, et välistada külmetushaiguste tekkevõimalus