Diskussion:Moxifloxacin

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Moxifloxacin ist auch für die Behandlung von Chlamydieninfektionen zu diskutieren. Dies ist insofern bedenkenswert, als dass die Gyrasehemmer im nicht ganz unberechtigten Verdacht stehen, Resistenzbildungen zu begünstigen, aber als ziemlich effektive Alternative zu Tetratcyclinen oder Macroliden geeignet sind. Der Infektionsgang mit Chlamydien ist besonders bei Männern häufig unbemekrt, im Falle von anderen Infektionen nach erfolgter Chlamydieninfektion werden jedoch ggf. Moxifloxacin oder seine Verwandten verabreicht, was die spätere Nachweisbarkeit der Chlamydien erschwert. Es soll eine Diskussion angeregt werden um zu klären, ob und wie konsequent Moxifloxacin die Chlamydieninfektion tatsächlich beseitigt und wie der Nachweis des Infektionsweges (bei Verdacht durch Ausbrechen der Infektion bei SexualpartnerInnen) in Folge einer Moxifloxacintherapie geführt werden kann. (Der vorstehende, nicht signierte Beitrag stammt von 217.232.117.36 (Diskussion • Beiträge) 15:25, 22. Mär. 2005)

[Bearbeiten] Überabeitung: Nebenwirkungen, etc.

Der Artikel muss dringend überarbeitet werden. Bislang fällt kein Wort zu Risiken, Nebenwirkungen, etc. --84.135.209.169 10:52, 16. Jul 2006 (CEST)

Die Nebenwirkungen von Moxifloxacin unterscheiden sich nicht wesentlich von denen der anderen Präparate dieser Gruppe. Ich werde hierzu gerne in kürze eine kleine abhandlung einstellen. allerdings möchte ich diese plattform gerne nutzen, um auf das thema selektion einzugehen. der einwand chinolone (oder gyrasehemmer) selektieren und bilden so resistenzen ist a) wesentlich zu pauschalisiert b) es sollte angegeben werden von welchen bakterien hier gesprochen wird

zu a) wir haben in D zur zeit 4 (relevante) chinolone auf dem markt: moxifloxacin, ciprofloxacin, levofloxacin und ofloxacin. levo ist nur ein enatiomer von ofloxacin. diese unterscheiden sich in der wirkung und im keimspektrum erheblich. so ist zu beispiel die wirkung von cipro, levo und ofloxacin auf pneumokokken wesentlich geringer als die von moxifloxacin. hier wäre ein einwand berechtigt, das diese drei vertreter pneumokokken-resistenzen begünstigen. zu b) wie schon erwähnt ist die sachlage bei den pneumokokken sehr eindeutig. im prinzip funktioniert selektion wie folgt: habe ich ein anitbiotikum mit geringer wirksamkeit auf einen keim, welches aber den selben wirkmechanismus hat wie andere - nun überleben bakterien die behandlung und können mutieren. somit wird der wirkmechanismus ausser kraft gesetzt. aus dieser tasache folgt auch die allgemeine regel: wenn du eine bestimmte antibiotikaklasse einsetzt, nimm immer das potenteste! bei den in den atemwegen vorherrschenden keimen ist moxifloxacin mit abstand am potentesten (mit der ausnahme von pseudomonaden.

zu moxifloxacin: es wurde in einer grossen, multizentrischen und doppelblinden studie gezeigt, das moxifloxacin das intervall zwischen zwei schüben verlängert. (Der vorstehende, nicht signierte Beitrag stammt von 212.64.224.249 (Diskussion • Beiträge) 10:40, 21. Sep 2006)

Woher stammt diese Regel? In erster Linie sollte ich immer wissen mit welchem Erreger ich es zu tun habe, um dann meine Wahl zu treffen, deswegen lieber öfter eine Blutkultur!!!

Wenn ich immer das Potenteste nehme, fördere ich das Heranwachsen von resistenten Keimen. Somit fördere ich eine Selektion! (Der vorstehende, nicht signierte Beitrag stammt von 91.89.54.211 (Diskussion • Beiträge) 23:39, 30. Jan. 2007)

In erster Linie sollte ich immer wissen mit welchem Erreger ich es zu tun habe... Ist im Prinzip richtig, wird aber höchstens noch bei Patienten im Krankenhaus bzw. besonders schwierigen oder hartnäckigen Fällen praktiziert: 1. weil es zu teuer ist (bei einer "Routine"-Infektion kosten selbst die teuersten infrage kommenden Medikamente weniger als auch nur 1 Bestimmung des Erregers); 2. weil eine genaue Bestimmung, insbesondere auch der Antibiotika-Empfindlichkeit (Antibiogramm), meist ein paar Tage dauert; der Patient möchte aber (oder muss sogar) sofort behandelt werden. Diese empirische Therapie ist letztlich Folge nicht-idealer Möglichkeiten. -- Túrelio 11:10, 31. Jan. 2007 (CET)

Diese Regel ist ein allgemeiner Konsens, wird heute an den Hochschulen gelehrt und um nur ein paar Namen zu nennen, von den führenden Köpfen der Antibiotikaforschung wie Lode, Welte, Anzueto, Wilson, Niedermann, Miravitlles, Schaberg, usw. vertreten. Eine Blutkultur bringt bei den eben besprochenen Atemwegsinfektionen nicht so richtig viel, eine Sputumprobe wäre hier wohl eher geeignet. Diese müssen aber immer innerhalb von 3 Stunden im Labor angelangt sein, was oft nicht möglich ist. Die empirische (oder kalkulierte) Therapie ist somit der sinnvollste Ansatz. Hier sollte man dann auf ein möglich viele Keime abdeckendes AB zurückgreifen. Die Aussage mit dem potentesten AB, welches die Resistenzen triggern soll ist mir unklar. Die Aussage widerspricht nicht nur den gängigen Empfehlungen, sie ist auch in sich unhaltbar denn: ein toter Keim kann nicht mutieren! (Der vorstehende, nicht signierte Beitrag stammt von 217.87.211.202 (Diskussion • Beiträge) 08:20, 23. Feb. 2007)