Stent
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Le stent est un petit ressort glissé dans une cavité naturelle humaine pour la maintenir ouverte. Il est essentiellement utilisé dans des artères au cours d'une angioplastie. Ils peuvent également être employés dans l'urètre, les canaux biliaires…
Cet article parle essentiellement des stents vasculaires, c'est-à-dire, positionnés dans une artère.
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[modifier] Avant-propos
Stent est un terme anglais.
En français, il est préférable de parler d'endoprothèse, qui est le terme générique officiel. On parlera donc d'endoprothèse carotidienne, d'endoprothèse aortique, d'endoprothèse biliaire, etc., en fonction du vaisseau sanguin ou du canal dans lequel l'endoprothèse est placée.
Il est par ailleurs à noter que, suivant la réforme (ou mise à jour) des termes médicaux en cours qui tend à remplacer les termes éponymes (comme dans le cas de trompe d'Eustache par trompe auditive, par exemple), stent devrait logiquement finir par céder sa place à endoprothesis en anglais aussi.
[modifier] Historique
La première angioplastie coronaire a été faite par Grüntzig le 16 septembre 1977. Le premier stent est le WallStent, introduit par Puel 1986 pour traiter les dissections et les resténoses. La démonstration effective de la diminution du risque de resténose est faite autour de 1993 (études BENESTENT et STRESS)
[modifier] Mode d'action
L'angioplastie est la procédure permettant de dilater une artère rétrécie à l'aide d'un ballon qu'on gonfle dans cette dernière, écartant ainsi la plaque d'athérome responsable de la sténose. Le principal inconvénient de cette technique est le taux important de resténose, c'est-à-dire, de récidive du rétrécissement (près de la moitié des cas). Cette dernière peut être précoce (retour élastique de l'artère après dégonflage du ballon) ou tardive (par prolifération des cellules de la paroi de l'artère (endothélium) et surtout par rétraction cicatricielle.
Le stent est un ressort métallique qui est positionné sur un ballon d'angioplastie dégonflé. Lors du gonflage de ce dernier dans l'artère, il s'expand et empêche le retour élastique de la sténose. Le ballon est alors retiré et le stent reste en place. Il peut être mis d'emblée (stenting direct) ou après une dilatation par un premier ballon. La mise en place d'un stent se fait sous radioscopie et n'allonge pas sensiblement la procédure d'angioplastie.
S'agissant d'un matériel étranger au corps humain, c'est un point d'appel naturel à la formation d'un caillot. Un traitement empêchant l'apparition de ce dernier reste donc indispensable pendant au moins plusieurs semaines, jusqu'à ce que le métal soit naturellement recouvert par les cellules de la paroi interne de l'artère (endothélialisation). Ce traitement est à base d'aspirine à petites doses, associé historiquement à la ticlopidine. Actuellement l'association de choix comporte de l'aspirine et du clopidogrel, deux antiagrégants plaquettaires.
[modifier] Type de stents
Un stent se caractérise par son diamètre (une fois déplié) et sa longueur.
Les derniers modèles (depuis 2003), sont recouverts d'un produit réduisant notablement le risque de resténose. Les plus utilisés sont le Paclitaxel et le Sirolimus. On parle alors de stents actifs ou de stents coatés (francisation du terme anglais coated stent = stent habillé, l'autre appellation anglaise étant drug-eluting stent = endoprothèse à élution médicamenteuse). Par leur mécanisme, ils nécessitent l'emploi d'anti-aggrégants plaquettaires de manière très prolongée (plusieurs mois, voire jusqu'à un an et plus).
[modifier] Avantages
Le stent diminue de façon très sensible la fréquence de resténose après angioplastie. Il est d'utilisation très courante au cours d'une angioplastie.
Il n'existe pas d'allergie. Bien que métallique, il ne gêne pas la réalisation d'une IRM.
[modifier] Inconvénients
Outre les problèmes secondaires à l'angioplastie, le risque essentiel est celui de la resténose, qui n'est pas complètement éliminé, même avec les stents actifs. Cette resténose est essentiellement due à une prolifération cellulaire à l'intérieur du stent. L'occlusion aigüe par formation d'un caillot est plus rare si le traitement est bien suivi. Elle peut être traitée par une nouvelle angioplastie, parfois aidée par des techniques complémentaires (utilisation d'un ballon "coupant"), avec implantation d'un nouveau stent (pouvant être actif). Historiquement, des tentatives de prévention de cette re-sténose par irradiation locale par rayonnement bêta ont été faites à la fin des années 90. Cette technique, appelée brachythérapie, tombe progressivement en désuétude depuis l'apparition des stents actifs.
La mise sous anti-agrégants plaquettaires, consécutive à l'implantation d'un stent, augmente le risque de saignement en cas de traumatisme ou en cas de chirurgie, rendant cette dernière beaucoup plus délicate. L'arrêt prématuré des anti-agrégants expose à un risque important de la formation d'un caillot dans le stent (thrombose intra-stent) qui peut alors occlure l'artère (entraînant un infarctus du myocarde s'il s'agit d'une artère coronaire).
Un inconvénient non négligeable de ces dispositifs reste leur prix : de l'ordre de 800 euros pour un stent nu jusqu'à près de 1600 euros pour un stent actif en 2005.
Les stents actifs semblent avoir une discrète augmentation de risque d'occlusion par rapport aux stents nus au delà de un an[1], ce qui incite à penser que le traitement par Clopidogrel doit sans doute être plus prolongé et que les indications de ces stents doivent être précisées. Plusieurs études récentes retrouvent un risque de mortalité à 3 ans plus élevé avec les stents actifs qu'avec les stents nus[2] (risque relatif augmenté de 18% [3]). Ce risque est du en partie aux thromboses tardives de stent qui ont un risque de 0.6% et qui se cumulent chaque année (1.8% à 3 ans) Si l'on tient compte par ailleurs des résultats de l'étude Courage[4] qui montre que le stent nu n'apporte aucun bénéfice par rapport au traitement médical à 3 ans, il semblerait préférable pour la plupart des patients ayant une angine de poitrine de commencer par le traitement médical avant d'envisager une angioplastie que ce soit par stent nu ou stent actif[5].
[modifier] Notes et référence
- ↑ (en)Trading Restenosis for Thrombosis? New Questions about Drug-Eluting Stents, Miriam Shuchman, New Eng J Med, 2006;355:1949-1952
- ↑ Nordmann AJ, Briel M, Bucher HC. Mortality in randomized controlled trials comparing drug-eluting vs. bare metal stents in coronary artery disease: a meta-analysis. Eur Heart J. 2006;27(23):2784-814
- ↑ Lagerqvist B, James SK, Stenestrand U, Lindback J, Nilsson T, Wallentin L; SCAAR Study Group. Long-Term Outcomes with Drug-Eluting Stents versus Bare-Metal Stents in Sweden. N Engl J Med. 2007;356(10):1009-19
- ↑ Boden WE, O'Rourke RA, Teo KK et coll. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007 (prépublication)
- ↑ Rainer H, Claudia W, Percutaneus Coronary Angioplasty compared with Exercice training in patients with stable coronary artery disease. A randomized trial. Circulation. 2004 ; 109 : 1371-1378
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