Infarto del miocardio
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L'infarto miocardico I21.9 è la necrosi ischemica del tessuto cardiaco su base ateromatosa coronarica con stenosi severa.
La sindrome miocardica acuta comporta tre entità (American College of Cardiology 2000)
- Angor senza aumento delle troponine I e T
- Angina con aumento delle troponine I e T, ma senza elevazione del tratto elettrocardiografico ST (Angor NST)
- Infarto miocardico, con modificazioni I/T ed elettrocardiografiche.
Indice |
[modifica] Epidemiologia
L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche: <100/100.000/anno in Giappone, tra i 100-200 nei paesi mediterranei, circa 300 in Germania, America settentrionale, Paesi Bassi, Polonia, 300-400 in Danimarca e Scandinavia, 400-500 in Irlanda, Inghilterra e in Ungheria, più di 500 in Irlanda del Nord, Scozia, Finlandia.
Rapporto maschi:femmine 2:1.
[modifica] Eziopatogenesi
Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio.
1) Fattori predisponenti non influenzabili sono
- predisposizione familiare
- età
- sesso maschile
2) Fattori di rischio di primo ordine
- dislipidemia, in particolar modo un aumento del colesterolo totale e LDL, un'aumento dei trigliceridi e una diminuzione nei liveeli di HDLemia.
- ipertensione arteriosa sistemica
- diabete mellito
- sindrome metabolica: bulimia, resistenza all'insulina, iperinsulinemia, malattie associate.
- tabagismo
3) Fattori di rischio di secondo ordine
- aumento della lipoproteina Lp(a)
- iperfibrinogenemia > 300 mg/dl
- iperomocisteinemia > 12 micromol/l
- anticorpi antifosfolipina
- sedentarietà
- fattori psicosociali: stress negativo, stato sociale inferiore, e altro.
Se son presenti due fattori di primo ordine, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica. Se son presenti tre fattori di primo ordine, il rischio aumenta di 10 volte.
Attualmente è in corso di studio una possibile concausa all'aterosclerosi di natura infettiva (infezione persistente di Chlamydia pneumoniae?).
Nell'infarto al di sotto dei 30 anni si rileva
- problemi dislipidemici familiari
- sindrome anti fosfolipidi
- ipotiroidismo con ipercolesterinemia
- vasculariti.
Fattori scatenanti:
- sforzi violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa
- angor instabile (rischio di infarto del 20%)
- 40% di tutti gli infarti avvengono al mattino, tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico.
[modifica] Diagnosi
[modifica] Clinica
- Dolore anginoso intenso, prolungato, non influenzato dal riposo o dai derivati nitrati. Il dolore può essere epigastrico, soprattutto nell'infarto posteriore.
Il 15-20% degli infarti è asintomatico, soprattutto nei diabetici e negli anziani. - Affaticamento, debolezza, angoscia, sintomi vagali (sudorazione, nausea, vomito), eventualmente febbricola
- Aritmie nel 95% dei casi, soprattutto fibrillazioni ventricolari.
- Spesso caduta della pressione arteriosa, ma in caso di stimolazione simpatica, la pressione può essere normale e financo leggermente elevata.
- Il polso è normale, ma può essere rapido, o lento.
- Segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti): dispnea, ronchi alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare.
- Nei più anziani, segni di problemi di perfusione cerebrale, come confusione mentale.
All'auscultazione possono apparire soffi cardiaci in relazione al tipo di danno tissutale: un soffio da insufficienza mitralica nelle rotture dei muscoli papillari, per esempio.
[modifica] Laboratorio
In laboratorio si indivdua un'elevazione di
- Mioglobina. Un'elevazione isolata non prova un infarto, potendo, delle lesioni muscolari periferiche, provocare una medesima elevazione del metabolita.
- Troponina I e T. Sono indici molto sensibili e specifici del muscolo cardiaco. Iniziano a elevarsi 3 ore dopo l'inizio dell'infarto, raggiungendo il massimo alla 20a ora. Si normalizzano in 1-2 settimane.
- Enzimi. In ordine di specificità:
| Inizio (h) | Picco (h) | Normalizzazione (g) | |
|---|---|---|---|
| CK-MB | 4 - 8 | 12 - 18 | 2 - 3 |
| CK totali | 4 - 8 | 16 - 36 | 3 - 6 |
| GOT | 4 - 8 | 16 - 48 | 3 - 6 |
| LDH | 6 - 12 | 24 - 60 | 7 - 15 |
| alfaHBDH (LDH1) | 6 - 12 | 30 - 72 | 10 - 20 |
Un rapporto CK/GOT inferiore a 10 sostiene l'ipotesi di infarto miocardico, mentre è superiore negli insulti del muscolo periferico. Un'elevazione simultanea della GPT gioca un ruolo nella diagnostica epatica (o una stasi epatica nello scompenso cardiaco destro).
Un rapporto LDH/HBDH <1,3 si osserva non solo nell'infarto cardiaco ma anche nell'emolisi.
[modifica] Elettrocardiogramma
L'ECG può non essere positivo nelle prime 24h dopo un infarto.
L'ECG può definire la grandezza, la localizzione dell'infarto e la sua età.
Segni diretti d'infarto
- Stadio acuto: breve elevazione dell'onda T, sopraslivellamento del tratto ST: T en dôme o onda di Pardee.
- Stadio intermedio: obliquazione e normalizzazione del segmento ST; scomparsa dell'onda R che viene sostituita da un complesso QS o un'onda Q profonda >1/4R e larga >0,04 sec; negativizzazione di T.
- Stadio cronico: lenta normalizzazione dell'onda T; una piccola R può riapparire; l'onda Q si mantiene, nella maggioranza dei casi, per tutta la vita. Se l'elevazione si ST si mantiene per più di 6 mesi è probabile si sia sviluppato un aneurisma ventricolare I25.3.
Un blocco di branca sinistra (BBS) precedente l'infarto può dissimulare le modificazioni elettrocardiografiche tipiche dell'infarto.
L'infarto non Q non presenta l'onda Q, ma abbiamo, ogni modo, i rilievi enzimatici.
[modifica] Evoluzione
- Stadio della necrosi: dura 48h, le più pericolose.
Compaiono problemi del ritmo nel 95-100% dei casi, a buona prognosi. Per contro, una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 6 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi con una mortalità dell'80%.
Insufficienza cardiaca in 1/3 dei pazienti. - Stadio della cicatrizzazione (30-50 giorni):
aneurisma ventricolare I25.3 nel 20%
tromboembolia
pericardite post infarto, sindrome di Dressler I24.1 da 1 a 6 settimane dopo l'infarto
aritmie. - Stadio della riabilitazione
mobilizzazione precoce
educazione igenicodietetica
diminuzione dell'ansia. - Stadio della prevenzione delle recidive
abolizione tabacco
ottimizzazione terapia diabetica
miglioramento pressione arteriosa
miglioramento profilo lipidico
la dieta mediterranea diminuisce la mortalità del 50% secondo quanto rilevato dallo studio LYON dell'AHA.
Circa il 30% muore nelle 24h successive l'infarto o muoiono prima di arrivare in ospedale. Dal 10 al 20% muoiono in ospedale. In totale metà dei pazienti muoiono nel primo mese.
La mortalità è aumentata proporzionalmente all'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca. Secondo la classificazione di Killip
- senza insufficienza sinistra: mortalità <5%
- insufficenza sinistra moderata con rantoli umidi alle basi polmonari: mortalità fino a 20%
- edema polmonare: mortalità <40%
- shock cardiogeno R57.0: mortalità 90%
[modifica] Trattamento
- Misure generali
Somministrazione di ossigeno per sonda nasale 3 l/min.
Trattamento del dolore.
Supporto psicologico.
- Riperfusione
Nitrati per via orale, eventualmente con pompa a perfusione.
Angioplastica nell'immediato con o senza trombolisi intracoronarica.
- Prevenzione di nuove trombosi
L'ASA nell'immediato diminuisce la mortalità di più del 20%.
Eparina 5000 Ui endovena.
- Trattamento delle complicazioni
Betabloccanti diminuiscono il rischio di fibrillazione ventricolare e riducono l'ospedalizzaione.
Eliminazione dei fattori di rischio (grassi, sale, alcool). Secondo lo studio GRIPS:
- rischio di reinfarto a 5 anni del 50% in caso di LDLemia > 160 mg/dl,
- rischio a 5 anni del 100% se LDLemia > 190.
[modifica] Collegamenti esterni
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