Ventrikkelseptumdefekt
Frå Wikipedia – det frie oppslagsverket
Ein ventrikkelseptumdefekt (eller VSD) er eit hol i ventrikkelseptum, skiljeveggen mellom hjartekammera. Dette er ein av dei mest vanlege medfødde hjartefeila. Ulike kjelder seier at frå 16 til 30 prosent av alle medfødde hjartefeil er VSDar. VSDar er som regel medfødde, men ein kan óg sjå dei etter hjarteinfarkt i skiljeveggen mellom hjartekammera. Det er store skiljer mellom kor store konsekvensar ein VSD har for pasienten.
Innhaldsliste |
[endre] Patofysiologi
Hos friske menneske er det eit høgare trykk i kammera på venstre side i hjarte enn i dei på høgre side. Dette skuldast at det venstresidige kretsløpet har høg motstand (heile kapillærnettet i kroppen), mens den høgresidige har låg motstand (lungekarsenga).
Er det ein opning mellom hjartekammera vil blodet straume frå venstre hjartekammer til høgre. Dette blir kalla ein høgre til venstre-shunt. Felles for alle slike shuntar er auka blodmengd i lungekretsløpet. I tilfellet med VSDar blir det og ei auka volumlast i venstre for- og hjartekammer. Kor mykje blod som renn over kjem an på kor stort holet er og trykkskilnaden mellom hjartekammera. Alle prosessar som auker trykket på venstresida av hjarte vil derfor gje større shuntvolum, til dømes høgt systemisk blodtrykk og koronarsjukdom.
Venstresida av hjarte må pumpe meir blod på grunn av shunten gjennom holet. Dette gjer at desse kammera kan vekse for å kompensera for den auka blodmengda. Ein kan óg få ei rask utvekling av hjartesvikt. Heile lungekarsenga blir óg utsett for overlast. Ein kan få auka forekomst av luftvegsinfeksjonar, men etter kvart kan blodårene i utvekle auka motstand for å minske blodstraumen til lungene. Ein får da pulmonal hypertensjon, eit auka trykk i lungekretsløpet. Etter kvart som trykket stig vil trykket på høgre side av hjarte auke. Denne trykkauken kan føre til høgresidig hjartesvikt. Det auka trykket vil óg føre til at blodstraumen gjennom holet blir mindre, kanskje borte, etter kvart som trykkskilnaden mellom hjartekammera blir mindre.
Imidlertid kan prosessen i lungekarsenga halde fram når han først har starta. Det høge trykket i lungekretsløpet kan derfor halde fram med å auke. Etter kvart blir det høgare enn i resten av kroppen (suprasystemisk trykk). Blodstraumen mellom hjartekammera blir då snudd og går frå høgre til venstre, me har ein høgre til venstre-shunt. Dette er kjend som Eisenmengers syndrom. Oksygenfattig blod (som skulle gått til lungane) blir då sendt ut i kroppen frå venstre hjartekammer, og ein får tekn på cyanose.
[endre] Kvifor veks venstresida og ikkje høgresida?
Ein skulle tru at når ei ekstra blodmengd går frå venstre til høgre hjartekammer så er det det høgre kammeret som blir forstørra. Slik er det ikkje. Den største blodmengda går over når hjarte trekk seg saman, i systolen. Då er høgre hjartekammer også samantrekt og er nærast som eit solid røyr. Det ekstra blodet går derfor rett ut i lungekretsløpet og edt første som blir forstørra er derfor lungepulsåra. Blodet gjev overlast i lungane før det kjem attende til hjarte. Og då gjev det forstørra lungevener, forstørra venstre forkammer og eit forstørra venstre hjartekammer som aktivt må pumpe eit ekstra volum. Difor kan pasienten få symptom på venstresidig hjartesvikt.
[endre] Forekomst
VSDar blir nokon stader sagt å vera den vanlegaste formen for medfødd hjartefeil. Andre stader blir bikuspid aortaklaff rekna som meir vanleg. Det blir sagt at opp mot 30 prosent av medfødde hjartefeil er VSDar, og at dei er til stades i 2-3 tilfelle per 1000 fødslar. Det er like vel eit spørsmål om alle desse skal reknast som hjartefeil. Mange av dei er små og lukkast spontant i fyrste leveår og skal kanskje difor reknast som ein normalvariant i hjarte.
VSDar kan også bli danna nokre dagar etter eit hjarteinfarkt, før det blir danna arrvev.
[endre] Diagnose
Ein kan oppdage VSDar med å høyre på pasienten med eit stetoskop, auskultasjon. Som oftast kan ein høyre ein systolisk bilyd. Ein kan stadfesta diagnosen med ein ultralydundersøking, ekkokardiografi. Gjev han ikkje endeleg svar, vil som regel hjartekateterisering vera naudsynt.
[endre] Typar av ventrikkelseptumdefektar
Klassifisering og namngjeving av ventrikkelseptumdefektar er ikkje ein presis vitenskap, og ofte omstridt. Mange namn er óg i bruk, ofte om ein annan. Mykje av dette skuldast at skiljeveggen mellom hjartekammera er ein samansett struktur. Det er derfor ikkje mogeleg å gje ei ålmeint godkjend framstelling, mellom anna nyttar ein ikkje omgrepa subaortal og "doubly comitted" i denne framstillinga. For ei nærare utgreiing visast til litteraturen.
[endre] Perimembranøse
Det membranøse septum sit mellom treseglsklaffen og aortaklaffen. Defektar i det membranøse septum er derfor i nærleiken av desse klaffane. Dei er som oftast større enn sjølve det membranøse septum. Me seier då at dei har utløp eller ekstensjonar mot anten utløp, trabeklar eller innløp. Aortaklaffen og trikuspidalklaffen vil vera i kanten av alle desse defektane. Dei utgjer frå 60% til 75% av alle ventrikkelseptumdefektar. Holet kan bli meir eller mindre dekka av vev frå trikuspidalklaffen. Nokre av defektane kan gje skade på aortaklaffen, med ein veksande lekkasje og øydelegging av klaffen.
[endre] Muskulære
Dei muskulære sit i muskeldelen av skiljeveggen. Er dei små nok kan dei difor gro saman av seg sjølv. Ein kan gjerne ha meir enn ein defekt. Når ein skiljer mellom skilde plasseringar som, innløpsdefektar, midtmuskulære og apikale, er det mest av omsyn til den kirurgiske tilnærminga.
[endre] I utløpsseptum
Desse defektane er muskulære, dei har muskelvev heile vegen rundt seg, men dei sit temmeleg langt opp i utløpa frå hjartekammera. men det er altså muskelvev mellom holet og alle klaffane.
[endre] Suprakristal
I dette tilfellet har hjarteanatomien endra seg noko. Resultatet er at klaffane i lungepulsåra og hovudpulsåra ligg side om side, med defekten rett under.
[endre] Malalignement
Her har øvre og nedre del av skiljeveggen ikkje møttest heilt. Dette er ein del av andre hjartefeil, til dømes Fallots tetrade. Ofte vil klaffen i livpulsåra ri over skiljeveggen, dette vil seie at han tek blod frå båe hjartekammera.
[endre] Behandling
En kan anten lukka holet (kirurgisk eller intervensjonelt) eller velje konservativ behandling. Konservativ behandling vil oftast tyde behandling av hjartesvikt. Det siste er særleg aktuelt dersom ein trur holet kan gro att. Dersom ein ikkje kan gjera noko med holet på grunn av plasseringa eller andre feil, eller for å utsette operasjonen, kan ein strupe lungepulsåra. Ein syr då fast eit band på utsida av åra og minsker diameteren. Lungekretsløpet blir då beskytta mot overlast.
Kirurgisk lukking skjer med bruk av hjarte-lunge-maskin. Ein komplikasjon til kirurgi er mogleg skade på ledningssystemet i hjarte. Det går ofte i kanten på defekten.
Intervensjonell lukking skjer under hjartekateterisering. Ein propp blir ført inn gjennom eit kateter og blir plassert under ultralydrettleing. Ein vanleg propp-konstruksjon er av nitinol-netting med ein flens i kvar ende. Proppen kan komprimerast under innføring og er fylt med Dacron. Langtidsverknaden av nikkel-legeringar som nitinol i kroppen er ukjend.
[endre] Bakgrunnsstoff
- Ventricular septal defect - American Heart Association
- Ventricular septal defect - medlineplus.org
- Perimembranous VSD - emedicine.com
- Supracristal VSD - emedicine.com
[endre] Kjelder
- Valdes-Cruz LM, Cayre RO: Echocardiographic diagnosis of congenital heart disease. Philadelhia, 1998.
- Gersony WM, Rosenbaum MS: Congenital heart disease in the adult. New York, 2002.
- Meberg A, et al: Increasing incidence of ventricular septal defects caused by improved detection rate. Acta Pædiatrica 1994; 83: 653-657.
- en:Ventricular septal defect
- de:Ventrikelseptumdefekt
