Ðкутни едем плућа
Из пројекта Википедија
Ðкутни едем плућа (Оедема Ð¿ÑƒÐ»Ð¼Ð¾Ð½Ð¸Ñ Ð°Ñ†ÑƒÑ‚Ð°) је хитно драматично Ñтање у медицини које захтјева неодложну и адекватну интервенцију, а карактерише га по живот опаÑно екÑтраваÑкуларно накупљање течноÑти у плућним алвеолама због повишеног плућног капиларног притиÑка или поремећене пропуÑтљивоÑти капиларно-алвеоларне мембране плућа.
Узроци који доводе до наÑтанка плућног едема Ñу:
- Оштећена функција Ñрца (инÑуфицијенција) због недовољне Ñнаге Ñрчаног мишића, тешких поремећаја ритма идр. гдје долази до повећања хидроÑтатÑког притиÑка у плућним капиларима.
- Појачана пропуÑтљивоÑÑ‚ капиларно-алвеоларне мембране без повећања плућног капиларног притиÑка (инфекције, хипоалбуминемија, инхалација токÑичних ÑубÑтанци, акутни хеморагични панкреатитиÑ,инхалација желудачног Ñадржаја, повреде грудног коша, политраума, опекотине, маÑна емболија, лијекови (хероин, ß-Ñимпатикомиметици), Ñпашени утопљеник, идр.).
Треба још напоменути да код Ñпашеног утопљеника може доћи до развоја клиничке Ñлике плућног едема поÑле латентног периода дужег од 12 Ñати.<бр>
Подјела акутног едема плућа врши Ñе на оÑнову узрока који је довео до његовог наÑтанка:
Ð. Ðкутни едем плућа кардиогеног поријекла, и<бр> Б. Ðкутни едем плућа некардиогеног поријекла <бр><бр>
<Ñ…3>Ð. Ðкутни едем плућа кардиогеног поријекла</Ñ…3> Патофизиологија развоја едема плућа кардиогеног поријекла почиње наÑтанком интерÑтицијÑког плућног едема, који узрокује Ñмањење елаÑтичноÑти плућног ткива (Ñнижење комплијанÑе плућа), Ñужавање Ñитнијих бронхија уз Ñтварање отпора улаÑку ваздушне Ñтрује па Ñве до кардијалне аÑтме, појачање рада диÑајне муÑкулатуре. У овој фази нема изразитих Ñметњи окÑигенације плућа.
Ðко Ñе у овом Ñтадијуму не интервенише развија Ñе алвеоларни едем плућа Ñа прелаÑком транÑудата у алвеоле плућа. Он Ñпречава нормалну окÑигенацију, јер Ñе Ñмањује алвеоларна површина за размјену гаÑова. Крв у капиларима Ñе не окÑигенише и Ñа Ñмањеном концентрацијом киÑика прелази директно у лијеву предкомору (деÑно-лијеви шант).
У даљем току долази до поремећаја пропуÑтљивоÑти мембране плућних капилара.<бр>
Симптоматологија акутног плућног едема је врло карактериÑтична и ријетко предÑтавља дијагноÑтички проблем.
Ðајизразитија Ñлика је приморани Ñједећи положај Ñа полипнејом, диÑпнејом и ортопнејом. Пацијент заузима Ñједећи положај (ортхопноеа) јер лакше дише, врло чујно, тешко (дyÑпноеа) и убрзано диÑање (тацхyпноеа). Спутум (иÑпљувак) је пјенушав а може имати примјеÑе крви. ÐуÑкултаторно Ñе обоÑтрано чују влажни шушњеви. Сатурација киÑиком измјерена пулÑокÑиметром је иÑпод 90%.
Срце убрзано ради (тацхицардиа) а вене Ñу на врату пуне. ÐртеријÑки притиÑак је већином повишен преко 200 ммХг, или пак низак иÑпод 90 ммХг, када Ñе ради о кардиогеном шоку. Пацијент је цијанотичан и обливен знојем, презнојавање је врло обилно и Ñтално. <бр>
ДијагноÑтика. Поред анамнезе која чеÑто упућује на хронично обољење Ñрца примјењују Ñе још Ñљедећи дијагноÑтички поÑтупци:
- мјерење Ñатурације киÑика у крви пулÑокÑиметром,
- лабораторијÑко одређивање парцијалних притиÑака гаÑова (парцијални притиÑак киÑика -ПаО2 је Ñнижен, а угљен-диокÑида –ПЦО2 је нормалан или каÑније повишен),
- рентгенографија - на Ñнимку плућа перихиларно виде Ñе типични знаци Ñтазе у виду лептира,
- централни венÑки катетер - централни венÑки притиÑак је повишен,
- ехокардиографија - поремећена функција миокарда Ñа повећаним дијаÑтолним волуменом.
У диференцијалној дијагнози долазе у обзир бронхијална аÑтма и декомпензована хронична обÑтруктивна плућна болеÑÑ‚ (ХОПБ).<бр><бр>
<Х4>Терапија акутног едема плућа кардиогеног поријекла</Х4>
Терапија акутног едема плућа завиÑи од тога да ли је приÑутна нормо/хипертензија или Ñе пак ради о хипотензији / кардиогеном шоку.
Терапија акутног едема плућа код нормотензије или хипертензије Ñе Ñпроводи Ñ Ñ†Ð¸Ñ™ÐµÐ¼ да Ñе обезбиједи нормална функција реÑпираторног (под бр. 1) и кардиоваÑкуларног ÑиÑтема (под бр. 2):
- Побољшање окÑигенације повећањем концентрације киÑика удахнутог зрака давањем киÑика 4-8 литара преко Ñонде. Ðко је индицирано врши Ñе ендотрахеална интубација. Ðплицирају Ñе бронходилататори најчешће метилкÑантини (аминофилин амп. á 250мг и.в. једна до двије ампуле), или ß2-миметици као нпр. фенотерол (два удаха).
- РаÑтерећење Ñрца прије Ñвега Ñмањењем дотока крви (прелоад) и евентуелно Ñмањење афтерлоада. Пацијент треба да је у Ñједећем положају, којег иначе Ñам заузима. Ðа тај начин Ñе Ñмањује доток венÑке крви ка Ñрцу.
У ову Ñврху Ñе дају:
- Вазодилататори и то прије Ñвега нитроглицерин у виду таблета од 0,5 мг (једна до двије таблете иÑпод језика Ñваких 5-10 минута), у виду Ñпреја (2 удаха) или у виду инфузије (0,3-3µг/кг/мин.).
- Диуретици, и то фуроÑемид 10-80 мг и.в. у завиÑноÑти од Ñтепена тежине плућног едема и виÑине артеријÑког крвног притиÑка.
- Ðнтиаритмици ако је неопходно, нпр. код Ñуправентрикуларне тахиаритмије: дигиталиÑ.
- Седација ако је потребно, нпр. морфиј 2-5 мг и.в. (разријеђен Ñа 10 мл) на 15 минута или диазепам амп. интавенÑки 5мг. ДепреÑија центра за диÑање је овдје пожељна. <бр>
- Ротирајуће подвезивање Ñва 4 екÑтремитета манжетама од апарата за притиÑак Ñмањујући венÑки прилив крви је мање ефективан и неÑугуран поÑтупак.
- Евентуелно флеботомија (брзо одузимање око 250 мл венÑке крви) ако Ñу претходни поÑтупци били неуÑпјешни.
Терапија акутног едема плућа код хипотензије и код кардиогеног шока Ñе разликује од претходне и то у кардиоциркулаторној терапији:
- Лежећи положај болеÑника
- Ðпликација инотропних лијекова, нпр. допамин 2-10 µг/кг/мин. Ñам или у комбинацији Ñа добутамином
- Ðнтиаритмици ако је неопходно, имајући у виду виÑину хипотензије
- Диуретици и вазодилататори Ñе дају тек након Ñтабилизације артеријÑког крвног притиÑка. <бр><бр>
<Ñ…3>Б. Ðкутни едем плућа некардиогеног поријекла</Ñ…3>
Патофизиологија развоја едема плућа некардиогеног поријекла заÑнива Ñе на оштећењу нормалне пермеабилноÑти капиларно-алвеоларне мембране дејÑтвом новонаÑталих ендогених токÑина који разлажу капиларну мембрану (протеазе) и егзогених токÑина који Ñу доÑпјели до плућног ткива (отровни гаÑови). <бр> Поред ових отровних ÑубÑтанци Ñнижени колоидно-оÑмотÑки притиÑак (едеми уÑлед дуготрајне глади, нефротÑки Ñиндром) и релативно Ñнижење интраалвеоларног притиÑка зрака (нпр.приликом брзог изроњавања из воде) могу довеÑти до развоја плућног едема.<бр>
Знаци и Ñимптоми овог облика едема плућа Ñу у бити иÑти као и код кардиогеног плућног едема: тахипнеја, диÑпнеја, цијаноза, тахикардија, преобилно знојење, Ñједећи положај болеÑника. Код инхалационих траума (отровни гаÑови) може Ñе јавити Ñлика Ñлична нападу бронхијалне аÑтме због развоја бронхоÑпазма, гдје Ñе ауÑкултаторно чује дифузни wеезинг.<бр>
ДијагноÑтика. Поред наведених знакова и Ñимптома и брзог утврђивања врÑте оÑновног узрока, врши Ñе мјерење Ñатурације крви киÑиком која је иÑпод 90%, мјери Ñе крвни притиÑак који је неÑпецифичних вриједноÑти, Ñнима Ñе ЕКГ који показује тахикардију или тахиаритмију, врши Ñе ауÑкултација плућа где Ñе ћују Ñредњи и Ñитни влажни шушњеви.<бр>
Даља дијагноÑтика је Ñлична као и код едема плућа кардиогене генезе.<бр>
У диференцијалној дијагнози долази у обзир већ опиÑани кардиогени едем плућа.
<х4>Терапија акутног едема плућа некардиогеног поријекла</х4>
- Побољшање окÑигенације повећањем концентрације киÑика удахнутог зрака давањем киÑика 4-8 литара преко Ñонде уз континуирано праћење Ñатурације крви пулÑокÑиметром.<бр>
- Ендотрахеална интубација и кардиопулмонална реанмимација ако Ñу индициране.<бр>
- Примјена лијекова према развоју клиничке Ñлике. Код инхалационе трауме дају Ñе кортикоÑтероиди (нпр. метилпреднизолон амп. á 250 мг и.в.) да би Ñе Ñпријечило напредовање оштећења алвеола и капилара плућа.