Akute-Phase-Protein
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Im Rahmen von Gewebsschädigungen (Verletzung, Operation, Infektion) kommt es zu einer unspezifischen Immunreaktion (Akute-Phase-Reaktion, SIRS). Endothelzellen, Fibroblasten und Entzündungszellen wie z.B. Makrophagen im geschädigten Gewebe setzen Botenstoffe (=Mediatoren) frei, z.B. Interleukin 1, Interleukin 6, TNF-Alpha, TGF-Beta, Interferon-Gamma, EGF, LIF u.a., die über die Blutbahn die Leber erreichen. Dort stimulieren sie in Anwesenheit von Cortisol die Leber zur vermehrten Synthese der etwa 30 verschiedenen Akute-Phase-Proteine. Ihre Konzentration nimmt innerhalb von 6-48 Stunden nach dem schädigenden Ereignis auf das zwei- bis eintausendfache zu.
[Bearbeiten] Funktion
- Lokalisierung der Entzündung
- Verhinderung der Ausbreitung
- Unterstützung des Immunsystems bei der Sanierung des Entzündungsherdes
[Bearbeiten] Akute-Phase-Proteine
- Fibrinogen: steigert die Gerinnungsneigung → lokale Thrombusbildung im Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
- Alpha1-Antitrypsin und Alpha-Antichymotrypsin: wirken den vermehrt freigesetzten Proteasen entgegen → Reduktion der Gewebsschädigung.
- C-Reaktives-Protein: bindet sich vermutlich an Erreger → Opsonisierung (=„schmackhaft machen“ für Phagozyten)
- saures Alpha1-Glykoprotein: fördert Fibroblastenwachstum und interagiert mit Kollagen
- Haptoglobin: Hämoglobinbindung und -transport
- Caeruloplasmin: hemmt Bildung freier Sauerstoffradikale
- Komplement-C3: Opsonierung und Chemotaxis
- Plasminogen
- Ferritin
- Transferrin, Transthyretin, Retinol-binding-Protein und Albumin: sind sog. Negativ-Akute-Phase-Proteine, deren Serumkonzentration bei Entzündungen sinkt.
[Bearbeiten] Quellen
Biochemie & Pathobiochemie, Löffler Petrides, 7. Aufl., Springer-Verlag, 2003
