Tiamiin
Allikas: Vikipeedia
Vitamiin B1 (tiamiin) | |
Üldandmed | |
---|---|
Keemiline valem | C12H17N4OS |
Molekulaarmass | ligikaudu 266 g/mol |
Vitamiini omadused | |
Lahustuvus | Vesilahustuv |
Soovitav päevakogus (täiskasvanud (mees)) | 1,3—1,5 mg/päevas |
(täiskasvanud (naine)) | 1,0—1,2 mg/päevas |
maksimaalne päevakogus (täiskasvanud (mees)) | ? µg/päevas |
maksimaalne päevakogus (täiskasvanud (naine)) | ? µg/päevas |
Toimet parandavad | |
|
|
Toimet halvendavad ja vajadust suurendavad | |
Defitsiidi sümptomid | |
|
|
Üledoosi sümptomid | |
|
|
Parimad allikad | |
|
B1-vitamiin ehk tiamiin on vesilahustuv termolabiilne vitamiin.
Teised nimetused on:
- antiberiberi faktor
- antineuriitne faktor
- aneuriin.
Tema bioaktiivseim vorm on kokarboksülaas ehk tiamiindifosfaat (TPP), mis on tiamiini fosforüleerunud vorm (vt koensüümid).
Sisukord |
[redigeeri] Saamine ja depood
Inimene saab tiamiini järgmiselt. Taimsete produktidega (vaba tiamiin) ja loomsete produktidega (peamiselt tiamiindifosfaat) seedekulglasse sattunud vitamiin B1 imendub peensoolest kandja- vahendatud aktiivse transpordi teel. Kui tiamiini tase on peensooles kõrge, domineerib imendumisel passiivne difusioon.
Imendumist segavad alkohol, kohv, antibiootikumid.
Imendunud tiamiin satub värativeeni kaudu maksa, kus osa fosforüülub- tekib tiamiindifosfaat. Osa transporditakse maksast edasi kudedesse, kus ta fosforüülub samuti tiamiindifosfaadiks. Inimorganismis on 80% tiamiinist tiamiindifosfaadina, mis paikneb rakkudes. Vaba tiamiin on põhiliselt veres. Umbes 50% tiamiindifosfaati lokaliseerub skeletilihastes, 40% maksas, südames, ajus ja neerudes.
Liigne tiamiin väljutatakse organismist kiiresti ja peamiselt uriiniga nii vaba tiamiinina kui ka mitmete metaboliitidena.
Allikad: õllepärm, hirss, kaerahelbed, linnuliha, rukis, kala, täisteraviljatooted, päevalilleseemned.
[redigeeri] Biofunktsioonid
- Tiamiindifosfaat on koensüümiks α-ketohappeid (püruvaat, α-ketoglutaraat, hargnenud ahelaga α- ketohapped) oksüdatiivselt dekarboksüülivates ensüümkompleksides (PyrDH, AKGDH, HAAHDH) ja transketolaasis. Seega vajavad tiamiini:
- süsivesikute katabolism (PyrDH, AKGDH, transketolaas),
- rasvhapete katabolism (AKGDH),
- aminohapete katabolism (AKGDH, HAAHDH).
- Transketolaas osaleb ka nukleiinhapete sünteesis ja taandavate sünteeside varustamises metaboolse energiaga NADPH vormis.
- Ka närviimpulsside ülekanne vajab tiamiindifosfaati (osaleb atsetüülkoliini sünteesis).
[redigeeri] Defitsiit
Defitsiiti normaalse toitumise ja tervislike eluviiside puhul ei esine. Kuna tiamiini vajavad mitmed metabolismi võtmeensüümid, siis häirib tema defitsiit väga tugevasti glükoosi ehk veresuhkru lõhustamist metaboolse energia saamiseks, samuti rasvhapete ja aminohapete lõhustamist.
Eeskätt just glükoosi katabolismi sügavast häirumisest on põhjustatud tõsised närvitalitluse häired tiamiini puudusel, sest närvikude ei saa sellisel juhul oma põhilist energiasubstraati- glükoosi normaalsel viisil kätte ja tekivad toksilised vaheühendid, mis kuhjuvad.
Transketolaasi häire pärsib ka nukleotiidide sünteesi (väheneb riboos-5-P teke).
Kestev alkoholi, kohvi ja musta tee tarbimine, suitsetamine ja antibiootikumide kasutamine tekitab mõningase defitsiidi. Defitsiiti võib tekitada ka kestev väga rohke suhkru tarbimine.
Tiamiini normaalset funktsioneerimist organismis takistavad tema antimetaboliidid, nt püri- ja hüdroksütiamiin, antibiootikum batsimetriin jne. Defitsiit võib tekkida ka kestva väga rohke suhkru tarbimisel (mida rohkem tarbida suhkrut, seda rohkem kulutab organism tiamiini süsivesikute lõhustamiseks).
Defitsiidi esmatunnused:
- seedekulgla tegevuse häired
- nõrkus
- isutus
- emotsionaalne labiilsus
- depressioon
- anoreksia
Defitsiit tingib nt maolimaskesta rakkude transketolaasi aktiivsuse languse tõttu NADPH taseme alanemise, mille tagajärjel häirub HCl teke ja sekretsioon.
Avitaminoosiks on beriberi, mille juhtsümptomiks on polüneuriit (kuiv beriberi) või südamepuudulikkus ja tursed (märg beriberi).
Polüneuriidi puhul ilmnevad koordinatsioonihäired, deliirium, mälu nõrgenemine, perifeerne neuropaatia (nt jalgade hõõgumine jne). Neuromuskulaarsed häired põhjustavad lihasnõrkuse, lihasväsimuse, lihaste valulisuse, müokardi kontrakstiilsuse languse, silmalihaste paralüüsi, perifeerse vasodilatatsiooni (tekivad tursed).
Alkohoolikutel tekib vitamiin B1 defitsiidid tõttu Wernicke- Korsakoff sündroom:
- akuutses staadiumis avaldub Wernicke entsefalopaatia- eluohtlikud ajutüve, väikeaju ja suuraju oimusagarate hallaine kahjustused, mille sümptomiteks on segasus, koordinatsioonihäired, silmade liikumispuuded. Seda staadiumi saab tiamiini süstimisega leevendada/ravida.
- kroonilist staadiumi iseloomustab Korsakoffi psühhoos- lähimälu ja kaugmälu nõrgenemine, mida enam ravida ei saa.
Vitamiin B1 taset (seega ka defitsiiti) organismis hinnatakse erütrotsüütide transketolaasi aktiivsuse määramise kaudu.
[redigeeri] Manustamine
RDA (soovitatav ööpäevane kogus):
- meestel 1,3-1,5 mg
- naistel 1,0-1,2 mg
- lastel 0,7-1,2 mg
- rasedatel ja imetavatel emadel 1,3-1,6 mg
Tiamiini vajadus sõltub ka kulutatud kaloritest: vajadus on umbes 0,5mg tiamiini iga kulutatud 1000 kcal kohta. Kui tarvitada kestvalt rohkelt alkoholi, ülemäära kohvi ja musta teed ning suitsetada, siis on vajalik tiamiini lisatarbimine.
Tiamiini puhul tuleb silmas pidada kolmetasemelist lähenemist:
- absoluutne tagatav miinimum 1-1,6mg (RDA)
- tervise optimaalseks tagamiseks tänapäeval 3-5mg
- terapeutiline tase algab 25mg
Vitamiini B1 manustamine on hädavajalik defitsiidi ilmnevate sümptomite korral. Tema oskuslik/adekvaatne manustamine võib olla ravi ühe komponendina efektiivne alkoholismi, seniilsuse, Alzheimeri, diabeedi, aneemiate jt haiguste korral.
Manustada tuleks koos riboflaviini, foolhappe, vitamiinide C ja E ning mangaaniga.
Toksilisust normaalsel tarbimisel ei esine. Päevane ohutu totaalkoguse ülempiir korduval manustamisel on 50mg ja ühekordsel 80mg. Suuremad annused on toksilised.
Toksilisuse varased sümptomid on:
- nõrkus
- hüpotensioon
- ülitundlikkus
- oksendamine
- südamepekslemine
- naha punetus
Tugeva toksilise efekti sümptomid:
- äge tahhükardia
- hingamispuudulikkus
- harva ka anafülaktiline šokk