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Athérome

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Athérosclérose et artériosclérose

De façon générale, le terme “sclérose” désigne toute dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe. Avec l'âge, les tissus qui constituent les artères perdent leur élasticité et deviennent plus rigides. Le vieillissement normal des artères se nomme athérosclérose.

L'athérome vient du grec "athérê" qui signifie "bouillie". Il correspond à un remaniement de l'intima (la paroi interne) des artères de gros et moyen calibre (aorte et ses branches, artères coronaires, artères cérébrales, artères des membres inférieurs) par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux.

Sommaire

[modifier] Epidémiologie

L'athérome est l'étiologie dominante de la majorité des affections cardio-vasculaires.

C'est un réel problème de santé publique.

[modifier] Anatomo-pathologie

[modifier] Voir

[modifier] Phénomène physiologique

L'athérosclérose débute dès la vie embryonnaire, puisqu'il s'agit d'un phénomène physiologique de vieillissement des artères, mais il est considérablement accéléré par les facteurs de risque cardio-vasculaire. Vers l'âge de 20 ans des lésions artérielles fines peuvent être observées.

[modifier] Phénomène pathologique

  • Il débute par des infiltrations lipidiques au niveau de l'intima (stries lipidiques) entraînant un épaississement de cet intima. Puis, on assiste à une prolifération de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif, entraînant la formation d'une plaque instable inflammatoire.
  • La plaque d'athérome est constituée d'un noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de cholestérol et de calcium), entouré d'une couche fibreuse (cellules musculaires lisses, cellules spumeuses, cristaux de cholestérol), avec destruction de la lame limitante élastique interne
  • complications : troubles de la vasomotricité, ulcération de la plaque d'athérome, thrombose, rupture de la plaque, anévrysme, embole...

L'évolution de l'installation de la plaque se fait en plusieurs stades :

1) Initiation : Présence de macrophages spumeux (gorgés de cholestérol et triglycérides) dans l'intima de l'artère

2) Strie lipidique : Présence de dépôts lipidiques extracellulaires

3) Plaque jeune. Constituée légèrement avant 40 ans

4) Plaque d'athérome fibro-lipidique

5) Plaque sténosante, calcifiée. Constituée vers 60 ans

6) Plaque compliquée, évoluant en sténose avec de forts risques de se transformer en thrombus

[modifier] Localisations préférentielles

[modifier] Facteurs de Risque

[modifier] Facteurs de risque non modifiables

1) Le premier facteur de risque associé à l'athérosclérose est l'âge Les lésions apparaissent dès la vie foetale et sont finement visible dès 20 ans 2) Sexe. Cette maladie atteint plus la population masculine. Les femmes sont préservées par leurs hormones jusqu'à la ménopause. 3) Hérédité. L'Hypercholestérolémie familiale hétérozygote atteint 1 sujet sur 5000. L'Hypercholestérolémie familiale homozygote atteint 1 sujet sur 1 Million.

[modifier] Facteurs de risque modifiables

1) Tabagisme. 1e cause associée au développement de complications liées à l'athérosclérose 2) Cholestérol. Un taux important de LDL (Mauvais Cholestérol) favorise le développement de la maladie. Il faut toutefois noter qu'un faible taux de Cholestérol HDL (<0,4 g/L, Bon cholestérol, facteur protecteur) est dangereux pour les artères. 3) Hypertension Artérielle. Favorise fortement la formation des plaques d'athérome dans les artères carotides. C'est une grande cause d'accidents vasculaires cérébraux (AVC). 4) Diabète 5) Sédentarité avec les troubles métaboliques qui l'accompagnent : obésité. Sel et alcool sont aussi des facteurs de risque.

[modifier] Voir

Voir l’article Facteurs de risque cardio-vasculaire.

[modifier] Notes

L' artériosclérose est la maladie atteignant les artérioles.

Le cholestérol fait partie des graisses qui sont transportées par le sang. En excès, il serait responsable de la formation des plaques d'athérome, selon l'hypothèse lipidique[1] [2]. Le processus ressemble à celui du calcaire qui bouche les conduits d'un réseau de distribution d'eau. Au fil des années, ces dépôts s'imprègnent progressivement de fibrinogène, de plaquettes, de cellules sanguines, de calcium et se solidifient.

  1. Le cholestérol n'a rien à voir avec le développement de l'athérosclérose
  2. La pathogénie de l'athérosclérose reste hypothétique. L'hypothèse lipidique très en vogue ne reste actuellement qu'une hypothèse de travail, INIST-CNRS
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