Polyarthrite rhumatoïde

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	Polyarthrite rhumatoïde
CIM-10:	M05-M06
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La polyarthrite rhumatoïde est la cause la plus fréquente des polyarthrites chroniques. Elle est caractérisée par une atteinte articulaire souvent bilatérale et symétrique, évoluant par poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes. Le diagnostic peut en être malaisé au début de son évolution, en raison de l'absence de signe clinique spécifique, du caractère inconstant des signes biologiques, et du retard d'apparition des érosions articulaires radiologiques.

Sommaire

1 Épidémiologie
2 Étiologie
3 Signes cliniques au début
4 Examens biologiques
5 Examens radiologiques
6 Évolution
- 6.1 Evolution articulaire
- 6.2 Evolution extra-articulaire
7 Traitement
8 Diagnostic différentiel
9 Liens externes

[modifier] Épidémiologie

Il s'agit d'une affection relativement fréquente, sa prévalence étant d'environ 0,7% de la population. Il existe une nette prédominance féminine avec un sex ratio de 3/1, mais cette différence semble s'atténuer avec l'âge. Le pic de fréquence se situe autour de la quarantaine, cependant la maladie peut débuter à tout âge y compris chez l'enfant (cf. Arthrites Juvéniles Idiopathiques)

[modifier] Étiologie

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune d'origine inconnue.

Elle met en jeu des facteurs hormonaux, environnementaux ( infections... ), sur terrain génétique prédisposé.

Les arguments pour une prédisposition génétique sont :

L'aggrégation familiale de cas de polyarthrite rhumatoïde.
La présence chez les sujets atteints des allèles HLA DR1 et DR4 dans 60 % des cas

Les mécanismes immunologiques effecteurs sont multiples :

stimulation des lymphocytes T CD4+,
stimulation des lymphocytes B et différentiation en plasmocytes, responsables entre autres de sécrétion de facteur rhumatoïdes et autres auto-anticorps
sécrétion de cytokines pro-inflammatoires intra-articulaire, principalement le TNFalpha, à l'origine des synovites et des érosions articulaires.

[modifier] Signes cliniques au début

Arthrite rhumatoide

La maladie débute généralement par une polyarthrite, c'est-à-dire l'inflammation de 4 ou plus articulations, caractérisée par des douleurs d'horaire inflammatoire (réveils nocturnes, dérouillage matinal >30 minutes), une raideur articulaire, et un gonflement appelé synovite. Il existe peu de signes spécifiques pour différencier la polyarthrite rhumatoïde des autres causes de polyarthrite (cf diagnostics différentiels). Cependant certaines caractéristiques cliniques sont évocatrices :

L'évolution progressive et insidieuse : subaigue c'est-à-dire évoluant depuis plus de 2 semaines, ou surtout chronique évoluant depuis plus de 3 mois.
Le siège des synovites aux petites articulations : poignets et chevilles et surtout mains et pieds au niveau des interphalangiennes proximales (ou IPP, entre 1ère et 2ème phalanges) et métacarpo-phalangiennes (ou MCP, entre le métacarpien et la 1ère phalange). Toutes les articulations peuvent cependant être atteintes en cours d'évolution : genoux, coudes, épaules, hanches, articulations temporo-mandibulaires... En revanche, les interphalangiennes distales (ou IPD, entre 2ème et 3ème phalange, les sacro-iliaques sont toujours respectées. Le rachis est également épargné à l'exception du rachis cervical.
La topographie en général bilatérale et symétrique.
L'intensité des signes inflammatoires locaux : tuméfaction chaude et douloureuse donnant l'aspect classique de "doigts en fuseaux"
La co-existence de ténosynovites (inflammation des tendons musculaires)
L'association possible à des nodosités cutanées appelées nodules rhumatoïdes. Localisés sur la face d'extension des coudes des doigts ou sur le tendon d'Achille, ils sont très spécifiques de PR mais inconstants et tardifs.

[modifier] Examens biologiques

Il existe généralement un syndrome inflammatoire lorsque la maladie est en poussée, se traduisant par une augmentation de la VS (vitesse de sédimentation) et de la CRP (protéine C réactive). Il peut s'accompagner d'une hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neutrophiles et d'une anémie inflammatoire non spécifiques.

Les examens immunologiques dans le sérum peuvent retrouver :

un facteur rhumatoïde, détecté par les réactions de latex, waaler rose, ou par des techniques plus modernes comme l'ELISA ou la néphélémétrie. Le facteur rhumatoïde est une immunoglobuline (d'isotype M,G ou A) dirigée contre le fragment constant d'une autre immunoglobuline d'isotype G. Test sensible puisque présent dans 80% des polyarthrites rhumatoïdes, le dosage du facteur rhumatoïde présente l'inconvénient d'une faible spécificité ( environ 50% ) qui peut s'expliquer par une fréquente positivité dans un grand nombre d'autres pathologies. De plus le test est fréquemment absent en début d'évolution et ne se positive qu'au cours de la première année d'évolution.
des anticorps anti CCP : présent dans seulement 50 à 60% des cas mais très spécifique de la maladie (environ 95%)
rarement des anticorps anti-nucléaires à faible taux (30%).

La ponction articulaire retrouve plus 1000 leucocytes par millimetre cube, confirmant le caractère inflammatoire de l'épanchement. Elle n'a pas cependant pas d'intérêt pour le diagnostic étiologique sauf en cas de doute sur une polyarthrite de cause infectieuse (recherche de germe dans le liquide articulaire) ou microcristalline (recherche de cristaux d'urate de sodium dans la goutte, de pyrophosphate de calcium dans la chondrocalcinose)

[modifier] Examens radiologiques

Le bilan radiographique initial minimal comporte des clichés des mains/poignets et des avant pieds de face et de trois-quarts, des clichés de l'ensemble des articulations douloureuses et une radiographie pulmonaire. Au cours de l'évolution : la surveillance des destructions doit comporter un bilan radiographique tous les 6 mois pendant les 2 premières années, puis tous les ans à tous les 2 ans. Un cliché dynamique du rachis cervical en flexion forcée doit être réalisé régulièrement afin de dépister les complications cervicales de la maladie.

Les signes radiologiques:

Ils sont discrets au début : déminéralisations osseuses péri-articulaires, se traduisant par une hypertransparence osseuse autour des articulations, signe non spécifique présent dans l'ensemble des rhumatismes inflammatoires ; épaississement des parties molles périarticulaires.
Plus tard apparaîtront les destructions articulaires caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde : pincement de l'interligne articulaire, microgéodes (sortes de "trous" dans l'os sous chondral) et érosions osseuses. L'érosion de la tête du 5ème métatarsien, c'est à dire sur la 5ème MTP, visible sur une radiographie des avants-pieds, constitue classiquement la destruction articulaire la plus précoce et est d'un grand intérêt diagnostique.
L'aboutissement des lésions est la destruction articulaire complète correspondant aux déformations observées à l'examen au bout de plusieurs années d'évolution : subluxations des MCP et IPP, flessum des coudes et genoux, ankyloses notamment du carpe (=poignet) etc.

[modifier] Évolution

[modifier] Evolution articulaire

Le plus souvent, l'évolution, qui s'étale sur des dizaines d'années, se fait par poussées, entrecoupées de rémissions de rythme et de durée imprévisibles. Au cours des poussées, la plupart des articulations sont gonflées et douloureuses, associées à des signes généraux (fébricule, asthénie) et fréquemment d'un syndrome inflammatoire biologique. Le suivi de l'activité de la maladie peut se faire à l'aide de différents scores. Le plus utilisé en pratique clinique est le DAS 28, calculé à partir de 4 paramètres : l'indice articulaire ( nombre d 'articulations douloureuses - sauf pieds chevilles et hanches non comptabilisées ), l'indice synovial (nombre d 'articulations gonflées - sauf pieds chevilles et hanches), activité de la maladie évaluée sur une échelle de 0 à 100 par le patient, et vitesse de sédimentation.

Après plusieurs années d'évolution apparaissent les déformations caractéristiques, secondaires à la destruction articulaire et à l'atteinte tendineuse :

aux poignets : subluxation antérieure de la main, subluxation postérieure de la tête cubitale "en touche de piano" pouvant conduire à la rupture du tendon extenseur du 5ème doigt.
aux mains : déformations des doigts en maillet ( flexion de l'IPD ), en col de cygne (flexion de l'IPD et hyperextension de l'IPP ), ou en boutonnière ( hyperextension de l'IPD et flexion de l'IPP) ; déformation du pouce en Z ; fréquent "coup de vent cubital" des doigts ( déviation latérale des doigts ) ; aspect des mains en dos de chameau ( gonflement des rangées MCP et IPP et atrophie des muscles interosseux)
aux coudes et genoux : flessum irréductible
aux pieds : orteils "en marteau" ou en griffe, coup de vent péronier (déviation latérale des orteils), hallux valgus ( déviation interne du 1er orteil) et quintus varus (déviation interne du 5ème orteil) aboutissant à un avant-pied triangulaire ; affaissement de la voûte plantaire
enraidissement des hanches et des épaules
sur le rachis cervical : atteinte tardive, comportant en particulier une possible subluxation atloïdo-axoidienne qui concerne les deux premières vertèbres et peut conduire à une compression de la moelle épinière cervicale en l'absence de traitement.
ruptures tendineuses compliquant l'évolution des ténosynovites.

Dans les polyarthrites très évoluées, les poussées inflammatoires ont tendance à devenir moins fréquentes. On assiste alors à l'extinction progressive de la maladie. A ce stade, les douleurs sont plus fréquemment d'horaire mécanique ( prédominance le soir et aux mouvements, absence de dérouillage articulaire matinal) liées aux destructions articulaires.

La polyarthrite rhumatoïde est une affection d'évolution et de gravité très hétérogènes. Le retentissement fonctionnel, socioprofessionnel, psychologique peut être considérable. Schématiquement on considère que 30% sont d'évolution relativement bénigne, 50% intermédiaires et 20% sévères. La définition de la sévérité n'est cependant pas consensuelle actuellement. Actuellement, on rattache la gravité d'une polyarthrite rhumatoïde à :

l'altération de la qualité de vie qu'elle entraîne, évaluée par le score HAQ (Health Assessment Questionnaire),
et à l'importance des destructions articulaires.

[modifier] Evolution extra-articulaire

D'autres atteintes portant sur des organes extra-articulaires sont possibles : poumons, coeur, système nerveux périphérique, "syndrome sec" avec l'œil sec et bouche sèche (syndrome de Gougerot-Sjögren).

[modifier] Traitement

La stratégie thérapeutique comporte plusieurs volets

[modifier] Traitement symptomatique

Il permet le soulagement des symptômes. Il peut comporter le repos simple lors des poussées, les traitements antalgiques classiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticostéroïdes à faible dose, inférieure à 10 mg/jour pour en limiter les effets secondaires. Dans les poussées très inflammatoires polysynoviales, un ou plusieurs bolus peuvent être réalisées pour soulager rapidement le patient en attendant l'efficacité d'un nouveau traitement de fond.

[modifier] Traitements de fond

Aussi appelés " DMARD" (disease modifying anti-rheumatic drugs) visant à contrôler les manifestations inflammatoires cliniques de la maladie, et à freiner son évolution destructrice. Leur efficacité est en général retardée (1 à 3 mois), suspensive (reprise d'activité à l'arrêt),et malheureusement inconstante, et épuisable obligeant à changer de molécule. Ils doivent donc être constamment adaptés à l'activité inflammatoire et à la sévérité de la maladie. Principales molécules:

pratiquement abandonnés en raison d'une tolérance médiocre : sels d'or, D-pénicillamine ;
utilisé dans les polyarthrites peu actives et non érosives ou dans les polyarthrites inclassées : antipaludéens de synthèse hydroxychloroquine (Plaquénil) ; il possède une efficacité clinique mais ne prévient pas les destructions.
utilisés en première intention : méthotrexate (Méthotrexate, Novatrex) le plus utilisé, à la dose de 10 à 20 mg/ semaine, par voie orale sous cutanée ou intra-musculaire ; léflunomide (Arava) ; sulfasalazine, (Salazopyrine). L' association de ces molécules ( en particulier salazopyrine + méthotrexate +/- hydroxyplaquenil) pourrait en améliorer l'efficacité, cependant cette idée reste discutée.
parfois utilisés dans les formes sévères : certains immunosuppresseurs comme l'azathioprime (Imurel), la ciclosporine (Neoral, Sandimmum)
réservées aux formes sévères d'emblée, ou en cas d'échec ou d'échappement aux traitements précédents : les biothérapies
- les anti-TNF alpha : infliximab (Remicade) en perfusions de 3 à 5 mg/kg toutes les 8 semaines, Etanercept (Enbrel), adalimumab (Humira). Leur efficacité clinique et radiologique est souvent spectaculaire, au prix d'effets secondaires importants de gravité variable, principalement infectieux (en particulier tuberculose mais aussi aussi autres infections bactériennes et virus). L'initiation du traitement, de prescription hospitalière, comporte une recherche systématique de foyer infectieux et notamment d'une tuberculose latente. Ces molécules doivent systématiquement être associées à un autre traitement de fond ( méthotrexate, léflunomide...) afin de prévenir l'apparition d'anticorps anti-antiTNFalpha, qui favoriseraient les résistances et les allergies au traitement.
- les antagonistes du récepteur de l'interleukine-1 : anakinra (Kineret), peu utilisés en raison d'une efficacité médiocre.
- les anti-CD20: rituximab (Mabthera), après échec des anti-TNF alpha
- en cours d'évaluation : un nouvel anti-TNF alpha : le golimumab ; un inhibiteur du CTLA4 : l'abatacept ; un anti-Il6 : le MRA.

[modifier] Traitements locaux

Infiltrations intra-articulaires de dérivés corticoïdes, à visée symptomatique, dans le cas d'une ou de quelques articulations gonflées malgré une maladie peu activepar ailleurs.
Synoviorthèse isotopique (injection intra-articulaire d'isotopes radioactifs) ou chimique (injection d'acide osmique), visant à la destruction de la synoviale d'une articulation restant inflammatoire malgré les infiltrations de corticoïdes ;
chirurgie : syniovectomie d'une petite articulation inflammatoire malgré les mesures précédentes , ténosynovectomie ; au stade tardif de destruction artiuclaire : correction d'une déformation invalidante ou douloureuse (arthrodèse du poignet ou de l'arrière pied...), ou arthroplastie qui concerne principalement les grosses articulations : hanches, genoux, épaules, plus rarement poignets et MCP ; réparation d'une rupture tendineuse.

[modifier] Rééducation

Kinésithérapie : règles d'hygiène de vie et exercices posturaux, confections d'attelles de repos (portées pendant la nuit) et orthèses qui s'opposent aux attitudes vicieuses et aux déformations articulaires, ;
Ergothérapie : elle aide à la réadaptation du patient dans son environnement habituel.

[modifier] Autres mesures

Information concernant la maladie, individuellement et au sein de groupes de patients
Orientation vers des associations de malades
Prise en charge à 100% des soins au titre de l'ALD 30.

[modifier] Diagnostic différentiel

**TABLEAU DES PRINCIPALES POLYARTHRITES**
CLASSEMENT	PENSER D'ABORD À	PUIS À
Polyarthrites bactériennes	Septicémie Endocardite Gonocoque	Brucellose Maladie de Lyme Tuberculose
Polyarthrites virales	Hépatite B et C Parvovirus B19	Oreillons, rubéole mononucléose infectieuse, cytomégalovirus (CMV) VIH
Polyarthrites "post-infectieuses"	Arthrites réactionnelles (post Chlamydiae, Shigella, Yersinia, Campylobacter...)	RAA (rhumatisme articulaire aigue) Rhumatisme post streptococcique
Polyarthrites "métaboliques"	Goutte Chondrocalcinose	Hématochromatose Maladie de Wilson
Rhumatismes inflammatoires	Polyarthrite rhumatoïde Spondylarthropathies périphériques (dont rhumatisme psoriasique)	Rhumatisme palindromique Syndrome RS3PE Polyarthrite paranéoplasique
Maladies autoimmunes	Lupus systémique Syndrome de Gougerot-Sjögren	Autres connectivites Vascularites Sarcoïdose

[modifier] Liens externes

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