Gastrite
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La gastrite è definita come una risposta infiammatoria della mucosa gastrica ad una noxa patogena di varia origine. Viene comunemente distinta in gastrite acuta e cronica.
Indice |
[modifica] Classificazione
Attualmente le gastriti vengono distinte secondo la classificazione di Sidney. Essa si basa su due aspetti: quello istologico e quello endoscopico, e tiene in gran conto il fattore eziologico. Per quanto riguarda l’istologia, si considera innanzitutto l’estensione del processo infiammatorio (antro, corpo o pangastrite). A ciò si aggiunge il dato strettamente morfologico, l’eziologia , o comunque la causa più probabile, e il grado di severità della flogosi. Così si potrà avere per esempio un quadro di “Gastrite acuta del corpo da ingestione di acido acetilsalicilico”.
[modifica] Gastrite acuta
Con questo termine si definisce un’infiammazione acuta della mucosa gastrica di varia eziologia che si accompagna a quadri anatomoclinici variabili per gravità e tipo.
[modifica] Epidemiologia
II 70% della popolazione adulta soffre di bruciori di stomaco; il 50% degli uomini oltre i 60 anni soffre di gastrite cronica; il 10% soffre di ulcera peptica.La lesione peptica, singola o multipla, è più frequente nel sesso maschile che in quello femminile, in soggetti fra i 20 e i 40 anni. Trent'anni fa il rapporto tra il numero di uomini e di donne che avevano l'ulcera era di 20 a 1, oggi tale proporzione s'è ridotta a 2 a 1 a causa dell' emancipazione femminile e dell' aumentata diffusione del fumo tra le donne.
[modifica] Sintomatologia
I sintomi sono piuttosto aspecifici e comprendono.
- dolore e epigastrico di varia entità
- nausea e talvolta vomito che può avere carattere emorragico (ematemesi)
- in alcuni casi vi può essere melena
sintomi accessori , non sempre presenti, sono rappresentati da disturbi neurovegetativi con pallore, sudorazione, tachicardia e talvolta febbre.
[modifica] Eziologia e patogenesi
Le cause di gastrite acuta sono molto varie; tuttavia i fattori eziologici implicati hanno tutti in comune la capacità di danneggiare la barriera mucosa con conseguente retrodiffusione di ioni H+. tale processo stimola la liberazione di sostanze vasoattive locali che portano ad alterazioni vascolari , alla fine, alla necrosi della mucosa .
[modifica] Gastrite erosiva o emorragica
Rappresenta una causa frequente (25-30%) di sanguinamento delle prime vie digestive e sembra essere responsabile del 60% delle emorragie digestive dei pazienti con cirrosi epatica. Il sanguinamento inizia in genere da 3 a 7 giorni dopo l’ingestione di sostanze gastrolesive, ad esempio FANS, dopo un trauma importante o in corso di ustioni estreme. I pazienti si presentano in genere con dolore addominale ed ematemesi. All’endoscopia si osservano lesioni erosive multiple, sanguinanti, distribuite in maniera diffusa su tutta la mucosa gastrica, che appare congesta, edematosa e talvolta presenta vere e proprie ulcerazioni.
[modifica] Gastrite ischemica
L’ipovolemia, lo shock, le gravi ustioni o traumi, emboli sono tutti eventi che possono causare questi tipo di gastrite o lesioni ulcerose più localizzate, dette ulcere da stress. In entrambi i casi l’ischemia si verifica per contrazione delle arteriose a cui consegue un danno tissutale e lo sviluppo di piccole ulcerazioni, localizzate prevalentemente nella regione del corpo e del fondo. Clinicamente la comparsa della gastrite ischemica si verifica entro dieci giorni dall’evento stressante acuto e si manifesta con ematemesi e/o melena. Possono essere anche presenti i tipici segni di shock ipovolemico.
[modifica] Gastrite corrosiva
Coinvolge in genere la porzione prepilorica dello stomaco ed è causata dall’ingestione (accidentale o a scopo suicida) di vari agenti. I più importanti sono rappresentati dalle basi e dagli acidi forti, fenoli, solventi organici, alcool e cloruro di mercurio.
[modifica] Gastrite da farmaci
Si possono distinguere due tipi di lesioni acute: l’emorragia e la necrosi. Sono molti i farmaci che producono erosioni a livello della mucosa gastrica: l’acido acetilsalicilico (aspirina) sembra responsabile di oltre il 70% delle lesioni iatrogene gastroduodenali. Insieme agli altri FANS, inibisce la sintesi di prostaglandine in loco abolendo di fatto la loro protezione gastrica, accelerano il turnover e l’esfoliazione dell’epitelio della mucosa e alterano la barriera mucosa facilitando la retrodiffusione degli ioni acidi, vero e proprio fattore scatenante delle lesioni acute. Gli steroidi non alterano la permeabilità della mucosa, ma diminuiscono il fisiologico turnover dell’epitelio e riducono e modificano la produzione dei muco, alterando così negativamente due fattori difensivi della membrana.
[modifica] Gastriti acute infettive
Gastriti batteriche – sino a pochi anni fa si riteneva che lo stomaco fosse praticamente sterile nei soggetti adulti sani, dato che i livelli di pH inferiori a 4 hanno praticamente un effetto battericida. Viceversa, in condizioni in cui l’acidità del succo gastrico è fortemente ridotta (anemia perniciosa, terapia con antiacidi, dopo vagotonia o gastrectomia) si può verificare un’abbondante crescita batterica. Tale assunto è tuttavia messo in discussione dal riconoscimento del ruolo patogenetico di Helicobacter pilori in relazione alla gastrite e all’ulcera peptica, anche se tale microrganismo è prevalentemente implicate nella genesi della gastrite cronica. Altri microrganismi, soprattutto streptococchi, stafilococchi e batteri produttori di gas sono stati implicati in forme, peraltro rare, di gastrite acuta. Fattori favorenti sono l’alcolismo cronico, infezioni concomitanti, interventi allo stomaco o dalla sindrome da immunodeficienza acquisita. In questi casi lo stomaco appare dilatato con parete ispessita e di un rosso acceso. In queste forme la prognosi è grave e la mortalità elevata se non si esegue l’intervento chirurgico.
Gastriti virali – i pazienti con AIDS presentano spesso infezioni da citomegalovirus (CMV) che coinvolgono tutto il tratto gastrointestinale, con un quadro rappresentato da gastroduodenite, presenza di ulcere a livello esofageo, gastroduodenale e ciecale, febbre, diarrea persistente e possibilità di emorragie del canale gastroenterico
[modifica] Diagnosi
Si basa sull’anamnesi e la sintomatologia clinica, sull’esame gastroscopico associato a biopsia gastrica. La radiografia delle prime vie digestive riveste importanza diagnostica solo in caso di gastrite corrosiva, dove si osserva l’abbondante edema delle pliche mucose che simula la presenza di formazioni polipoidi.
[modifica] Terapia
La terapia medica si basa sulla somministrazione di antiacidi o inibitori di pompa protonica. Utili inoltre il riposo a letto e il digiuno fino alla scomparsa di nausea e vomito. Può aiutare a miglirare la sintomatologia una dieta ricca di alimenti non raffinati (ad es. riso integrale e zucchero di canna) e suddivisa in tre o più pasti.
[modifica] Gastrite cronica
La gastrite cronica è caratterizzata da un processo flogistico e atrofico a carattere evolutivo e a esordio precoce. Nella maggior parte dei casi si tratta di una vera e propria malattia di origine batterica associata all’infezione di Helicobacter pylori. La prevalenza della gastrite cronica aumenta con l’età e nel mondo occidentale circa il 50% della popolazione a di sopra dei 60 anni presenta tale affezione morbosa.
La gastrite cronica è nella maggior parte dei casi asintomatica, ma è associata ad un aumentato rischio di carcinoma gastrico e ulcera peptica e in questi casi la sintomatologia diventa quella caratteristica della complicanza stessa.
[modifica] Eziologia, patogenesi e forme cliniche
[modifica] Gastrite associata ad H. Pylori
È specificatamente localizzata a livello antrale, anche se in alcuni casi si può avere una pangastrite. H. Pylori è distribuito in tutto il mondo, ma nei paesi sottosviluppati si calcola che la metà dei bambini al di sotto dei 5 anni acquisisca l’infezione e buona parte di questi sviluppi una pangastrite. Nei paesi sviluppati la prevalenza dell’infezione aumenta con l’età, ritrovandosi nel 10% dei ventenni e nel 50% dei sessantenni.
Nell’arco di 20-30 anni l’infezione iniziale coinvolge anche il corpo gastrico, con possibilità di degenerazione metaplastica e carcinomatosa. H. pylori colonizza l’antro nel 95% dei pazienti e il corpo gastrico nel 50% dei pazienti infetti. La distribuzione della gastrite è strettamente collegata alla secrezione gastrica acida: con elevata secrezione acida l’infezione rimane confinata nell’antro. Nei soggetti affetti da ipocloridria la gastrite tende ad estendersi e progredire verso l’atrofia, in qual caso si manifesteranno anoressia, maldigestione e anemia sideropenica o anemia perniciosa dovuta a deficit del fattore intrinseco che non permette l’assorbimento della vitamina B12.
Per l’eradicazione del batterio si utilizzano gli stessi farmaci usati nella terapia dell’ulcera peptica associata ad H. pylori.
[modifica] Gastrite autoimmune
L’eziopatogenesi di questa forma non è del tutto nota. Si ritiene comunque che sia dovuta ad una reazione di tipo autoimmunitario diretta contro le cellule parietali della mucosa gastrica. Frequente è l’associazione con altre patologie autoimmuni (anemia perniciosa, tiroidine di Hashimoto). Tipicamente coinvolge il corpo e il fondo gastrico, mentre l’antro è risparmiato.
La maggior parte dei pazienti con gastrite cronica presenta un quadro di gastrite di tipo superficiale o note di gastrite atrofica.
Dal punto di vista della sintomatologia, come altri tipi di gastrite cronica, è spesso asintomatica; nel caso in cui le lesioni si siano evolute fino all’atrofia gastrica, si manifesteranno i sintomi e i segni conseguenti a tale condizione.
La terapia è di tipo sintomatico e/o volta alla correzione degli eventuali stati carenziali.
[modifica] Gastrite post gastrectomia e gastrite da reflusso
La gastrite cronica si manifesta frequentemente nel moncone gastrico dopo gastrectomia, soprattutto se lo stomaco è congiunto al duodeno secondo Billroth II.
Si ritiene che la gastrite da reflusso, o “gastrite alcalina”, sia da mettere in relazione al reflusso di bile o succo pancreatico attraverso la stomia e a una perdita dell’effetto trofico della gastrina. Solo occasionalmente però la gastrite si associa a dolore epigastrico.
La terapia, se manca la risposta alla terapia medica, è chirurgica.
[modifica] Gastriti granulomatosa
Accanto alle gastriti granulomatose di tipo infettivo (da Mycobacterium tubercolosis, Mycobacterium avis o da Treponema pallidum nella lue secondaria o terziaria), vanno ricordati tre principali tipi di gastriti granulomatose non infettive: la gastrite sarcoidotica, quella che si osserva nel morbo di Crohn e la gastrite granulomatosa idiopatica. La prima è in genere asintomatica ed è stata riportata incirca il 10% dei pazienti che presentano i tipici granulomi a livello polmonare o epatico.
L’interessamento dello stomaco da parte del morbo di Crohn è abbastanza raro (1-2% dei casi) e in genere si associa a lesioni intestinali. Il termine gastrite granulomatosa idiopatica si applica ai casi in cui gli altri casi di gastriti granulomatose siano stati esclusi.
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