Diskussion:Nikotin

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Inhaltsverzeichnis 1 Sonstige Wirkung 2 Raucher und Nikotinkonsument 3 Toxizität 4 Nikotin und ADHS 5 Lobhudelei an die richtige Stelle verschoben 6 Physiologische Wirkung und Toxizität 7 Massenanteil? 8 abschließender stand? 9 Rechtschreibfehler gleich im ersten Satz! 10 antidiuretische Wirkung 11 Nikotin zum Abnehmen geeignet ?

[Bearbeiten] Sonstige Wirkung

Gibt es irgendeine Quelle, die belegt, dass Nikotin Thrombozyten aktiviert? Wenn ja, dann bitte hier aufführen, ansonsten werde ich das abändern!!! Die Ergebnisse diesbezüglich sind meiner Ansicht nach sehr wiedersprüchlich und die hier getroffene absolute Aussage meiner Meinung nach falsch!

Ich möchte nocheinmal darauf hinweisen, dass die Passage Nikotin führe zu einer Aktivation der Thrombozyten schlichtweg falsch ist. Es ist sicherlich erwiesen, dass der Rauch einer Zigarette zur Aktivation von Thrombozyten führt, allerdings nicht unbedingt das Nikotin. Es gibt zahlreiche Publikationen, die eine Thrombozyten aktivierende Wirkung von Nikotin wiederlegen, ja sogar einige Publikationen die eine Protektive Wirkung von Nikotin einräumen! Ich selbst habe Durchflusszytometrische Analysen an humanen Thrombozyten vorgenommen, die diese Thesen stützen. Bevor man also meine Löschung als Unbegründet reverted, sollte man lieber einmal ordentlich recherchieren, und zwar bitte bei Pubmed oder MEDLINE und nicht via Google! Ich werde jetzt noch einmal diese Passage Löschen, und gebe anbei noch ein Paper für die Ungläubigen als Quelle an : Ramachandran et al.: Activation of platelets exposed to shear stress in the presence of smoke extracts of low-nicotine and zero-nicotine cigarettes: the protective effect of nicotine. Nicotine Tob Res. 2004 Oct;6(5):835-41 --86.56.41.107 00:21, 5. Nov. 2006 (CET)

Pubmed oder MEDLINE wollen bezahlt werden, so kommen wir nicht weiter. Da hilft auch der Hinweis auf diesen Artikel wenig. Selbst wenn Du recht hast, dann schließt das nicht einen indirekten Weg aus: Nikotin bewirkt die Ausschüttung von Stresshormonen, die ihrerseits Thrombozyten aktivieren. --Plenz 09:30, 5. Nov. 2006 (CET)

So, ich habe jetzt folgendes gefunden: "Die Thrombozytenaktivatoren können angesichts dieser Aktivierungsstufen grob in starke und schwache Agonisten unterteilt werden (Holmsen, 1994). Schwache Agonisten - z.B. ADP (Adenosindiphosphat), PAF (Plättchenaktivierender Faktor), Serotonin, Thromboxan A2 - bewirken auch in maximaler Konzentration nur eine reversible Aggregation, während Collagen und Thrombin als starke Agonisten eine irreversible Aggregation und eine Granulaauschüttung der Thrombozyten hervorrufen. Adrenalin ist kein kompletter Agonist, da es allein keine Aktivierung hervorruft, jedoch die Wirkung anderer Agonisten deutlich verstärkt (Steen et al., 1993). Fast alle Agonisten wirken synergistisch, so daß die Kombination zweier schwacher Stimulantien zu einer vollständigen Aktivierung führen kann. Einige der aufgeführten Agonisten (ADP, PAF, Serotonin, Thromboxan A2) werden von den Thrombozyten selbst nach Aktivierung sezerniert, so daß sie als autokriner Verstärkungsmechanismus wirken." [1] Seite 8. --Plenz 14:32, 6. Nov. 2006 (CET)

Mit der jetzigen Formulierung im Text kann ich leben, auch wenn ich sie noch immer nicht so unterschreiben würde. Dieser sekundäre Mechanismus ist ein theoretisches Konstrukt, von dessen Funktionalität ich nicht zu 100% überzeugt bin.

Nikotinkonsum wird im Allgemeinen viel zu oft mit dem Konsum von Zigarettenrauch gleichgesetzt, meiner Ansicht nach wird diese falsche Annahme durch solche Thesen verstärkt. Dass das was du unter "Sonstige Wirkung" schreibst eine These ist muss ich ebenfalls nocheinmal hervorheben. In der Literatur gibt es noch immer keine Eindeutigen Hinweise darauf, in wie weit und auf welche Weise Nikotin tatsächlich eine prothrombogene, artherosklerotische, Endothel aktivierende und Thrombozyten aktivierende Wirkung hat. Es gibt passende und glaubwürdige Ergebnisse die sowohl auf prothrombogene als auch auf protektive Wirkung von Nikotin schliessen lassen. Wikipedia soll meiner Ansicht nach eine Enzyklopädie sein, in der gesichertes Wissen, oder wissenschaftlich gängige Thesen dargestellt werden. Große Teile der hier beschriebenen Wirkungen stellen weder dass eine noch das andere dar, sondern sind lediglich vorurteile gegenüber Nikotin, die sich Aufgrund der gesicherten Auswirkungen des Rauchens gebildet haben (und für dieses auch zutresffen) und für Nikotin teilweise wiederlegt oder zumindest nicht belegt sind. --86.56.41.107 21:02, 6. Nov. 2006 (CET)

1.) Nikotin fördert die Ausschüttung von Stresshormonen. 2.) Stresshormone aktivieren Thrombozyten. Mit welcher dieser beiden Aussagen hast Du noch Probleme? Meines Wissens sind beides gesicherte Erkenntnisse. Und falls Du Punkt 1 anzweifelst: kleb Dir mal ein starkes Nikotinpflaster auf, dann bist Du den ganzen Tag so "aufgedreht", als ob Du pausenlos Kaffee trinken würdest. --Plenz 22:37, 6. Nov. 2006 (CET)

Ich habe weder ein Problem mit Aussage 1 noch mit Aussage 2. Deshalb habe ich ja auch geschrieben, dass ich mit der angebotenen Formulierung leben kann. Aber, um es nochmals zu sagen, ich glaube nicht daran, dass Nikotin eine prothrombogene Wirkung hat, auch wenn Stresshormone ausgeschüttet werden und auch wenn diese Thrombozyten aktivieren können! Es ist durchaus vorstellbar, dass chronischer oder auch akuter Nikotinabusus zur Induktion protektiver Faktoren führt. Die Simple Kausalitätskette die du Konstruierst ist vielleicht nicht falsch, aber doch zumindest unvollständig. Ich kann dir dutzende weitere Möglichkeiten nennen, auf welche weise Nikotin prothrombogen oder protektiv wirken kann. In der Literatur findet man Einflüsse von Nikotin auf die diversesten Faktoren, wie z.B. Interleukine, eNOS, PAI-1, PAF-R, VCAM-1, alpha-7Integrin, Leptin, Calmodulin, ACE, um nur einige zu nennen. All diese Faktoren könnten wiederum direkt oder indirekt die prothrombogenität und die Aktivation von Thrombozyten beeinflussen. Würdest du in deiner Theorie all diese in der Literatur auffindbaren Mechanismen berücksichtigen, dann würde es dir sicherlich etwas schwerer fallen eine so absolute Aussage zu treffen.--86.56.41.107 18:56, 7. Nov. 2006 (CET)

Noch ein kurzer Zusatz: Benowitz et al. beschrieben bereits 1993 in einem Paper das im Journal of the American College of Cardiology veröffentlicht wurde, dass die Applikation von transdermalem Nikotin im vergleich zu Placebopflastern keine Thromozytenaktivation zur Folge hatten, und das bei ähnlichen Plasma Nikotin Spiegeln wie bei einer weiteren Gruppe die Zigaretten rauchten. Die Gruppe der Raucher zeigte natürlich, wie zu erwarten war eine Thrombozytenaktivation.--86.56.41.107 19:20, 7. Nov. 2006 (CET)

Hab mich entschieden, aus genannten Gründen die Passage mit der Aktivierung der Thrombozyten doch zu löschen! Ich hoffe, dass alle meine oben angeführte Argumentation nachvollziehen können und es jetzt bei der Löschung bleibt. Gruß... --86.56.41.107 19:04, 8. Nov. 2006 (CET)

Hier gibt es etwas neues: Nikotin bewirkt eine verstärkte Produktion von Fibronektin in der Niere [2]. Könnte es sein, dass dadurch Arteriosklerose ausgelöst werden kann? --Plenz 17:35, 31. Jan. 2007 (CET)

Das wäre ein möglicherweise vorstellbarer Pathomechanismus, erscheint mir jedoch als unwahrscheinlich. Der entscheidende Mechanismus bei der Entstehung der Arteriosklerose ist die Endothelschädigung. Ein erhöter Fibronektinspiegel kann meiner Ansicht nach maximal eine arteriosklerotische Wirkung unterstützen, jedoch nicht ursächlich verantwortlich sein. Des weiteren ist immernoch unklar ob nikotin alleine überhaupt eine arteriosklerotische Wirkung hat, das ist immernoch gegenstand der aktuellen Diskussion. --Kataplexie 16:24, 1. Feb. 2007 (CET)

[Bearbeiten] Raucher und Nikotinkonsument

Meiner Meinung nach wäre es sinnvoll, das Wort "Raucher" konsequent durch das Wort Nikotinkonsument zu ersetzen (abgesehen von Raucherspezifischen Beiträgen), da ja die negativen gesundheitlichen Wirkungen des Nikotins nicht allein auf Raucher, sondern auch auf Schnupfer, Snuser etc. beschränkt sind.

[Bearbeiten] Toxizität

Folgende Anmerkungen zur Toxizität von Nikotin: Die Angabe dass 5-10 Zigaretten einer Menge von 50 mg entsprechen ist einfach falsch (ausser vielleicht man löst das enthaltene Nicotin vollständig, was beim rauchen aber nicht der Fall ist) Der Hauptstromrauch einer Zigarette enthält etwa 1 mg Nikotin, bzw wurde in älteren Studien eine Konzentration von maximal 1,8 mg Nikotin gemessen (was heute ja eigentlich garnicht mehr erlaubt ist). Das bedeutet, selbst wenn man die Dosis von 1,8 mg Nikotin als Rechengrundlage verwendet, kommt man auf mindestens 27,7 Zigaretten. wenn 5 Zigaretten reichen würden um die toxische Wirkung von Nikotin herbei zu führen, würden wir in den Kliniken wohl ständig Ganglienblocks in Folge von Nikotinabusus sehen. Bei 27 Zigaretten ist das schon etwas schwerer. Wenn man es endlich geschafft hat die 27, Zigarette zu rauchen, wäre das Nikotin der ersten 20 Zigaretten längst zu Kotinin abgebaut oder abgeatmet. Diese Passage muss also unbedingt geändert werden!

Eine weitere anmerkung hierzu: Die LD50 liegt bei Nikotin in etwa um den Bereich 1mg/kg Körpergewicht. Da der Durchschnitts Erwachsene wohl etwas schwerer ist als 50kg ist die angabe, dass die Toxizität ab 50 mg beginnt zwar nicht falsch, aber doch ungenau und irreführend. Im übrigen gibt es auch rauchende kinder. Man sollte die 50 mg also vielleicht gegen die 1mg/kg angabe ersetzen.

Quellen: zum Beispiel: Forth, Henschler, Rummel; Pharmakologie und Toxikologie, 9.Auflage

Noch eine Anmerkung zu den Sonstigen Wirkungen: Ihr werdet mit sicherheit genausoviele Forscher finden die bestreiten, dass Nikotin Thrombozyten aktiviert, wie Forscher die diese These unterstützen. Ich selbst zweifle stark daran. Da es wissenschaftlich umstritten ist würde ich deshalb sagen: raus nehemn

Im Text wird einmal von 3000 und einmal von 4000 toxischen Stoffen gesprochen. Welche Zahl ist richtig? Bitte entsprechend korrigieren.--Philipp H. Schuster 21:30, 9. Sep 2006 (CEST)

Doch, die Angabe, dass 5 - 10 Zigaretten etwa 50 mg Nikotin entprechen stimmt sehr wohl. Zigarettentabak in EU enthält im Schnitt 1 - 2% Nikotinbase (= 10 - 20 mg/g). Tabak ist akuttoxikologisch viel mehr oral als inhalativ bedeutsam; beim Verschlucken des Tabaks oder Tabaksuds wird großer Teil des enthaltenen Nikotins relativ rasch resorbiert, was erklärt, warum eine Schachtel Zigaretten lebensbedrohliche Vergiftung verursachen kann. Falls Sie dies nicht glauben, fragen Sie einfach bei einer Giftnotrufzentrale nach, wieviel schweren Tabakvergiftungen werden durchschnittlich pro Jahr registriert. Übrigens sind "LD₅₀"-Angaben beim Mensch bedeutungslos, da man verstendlicherweise keine LD₅₀-Versuchsreihen an Menschen machen kann. Man kann über einer LD sprechen, nicht LD₅₀....ist aber nur ein Detail.--84.163.98.227 16:12, 26. Mär. 2007 (CEST)

Selbstverständlich kann man auch beim Menschen über eine LD50 sprechen, dafür muss man keine Überlebendversuche am Menschen gemacht haben. Die Therapeutische Dosis für neue Medikamente findet man ja auch nicht durch Menschenversuche, sondern erprobt sie am Tier und bestätigt sie dann in klinischen Phase 1 Studien am Menschen. Für die LD50 wird das genauso praktiziert, nur dass man die LD50 nicht durch Studien am Menschen bestätigt, sondern im Laufe der Zeit anhand von Erfahrungswerten. Des weiteren spielen vergiftungen durch nikotin kaum noch eine Rolle ausser in seltenen Fällen bei Kindern, die Zigaretten oder ähnliches verschluckt haben. Durch das alleinige rauchen ist mir jedoch kein Fall bekannt. --Kataplexie 01:16, 27. Mär. 2007 (CEST)

Ich würde Ihnen dringend empfehlen, die Definition des Begriffs "LD₅₀" näher zu studieren. Oder fragen Sie dazu einen Toxikologe. Man kann ein LD-Wert beim Mensch abschätzen oder bestimmen, das ist richtig, nicht jedoch einen LD₅₀-Wert. Was die "Belanglosigkeit" der Nikotinvergiftungen betrifft, wäre wohl am besten doch eine Giftnotrufzentrale, den BgVV oder DIMDI zu konsultieren.--84.163.109.162 12:39, 27. Mär. 2007 (CEST)

Ich bin mir über die Definition des LD5e0 Wertes durchaus im klaren. Ja, LD 50 Werte lassen sich für den Menschen nicht experimentell bestimmen, das habe ich aber auch im vorigen Absatz gesagt. Der LD 50 Wert der am Tier bestimmt wird gibt anhalt über die Toxizität,auch beim Menschen. Dies ist, wenn man es exakt betrachtet keine LD50 mehr, das ist richtig. Allein von einer LD zu sprechen ist aber zu ungenau, weil damit das toxische Potential einer Substanz kaum abgeschätzt werden kann. Der Begriff LD beinhaltet dann nämlich alle LD WErte, von LD 1 bis LD 100 und damit ist der Bereich in dem man sich mit einer Dosisangabe bewegt riesengross. Bezeichnet man die Dosis 1mg/kg KG als LD und nicht als LD50 könnte das also rein theoretisch auch eine LD 1 sein, richtig?

Wobei ich mich jedoch sicher nicht irre ist, dass eine Nikotinvergiftung eine Rarität geworden ist. Ich sage mit Absicht "Rarität" und nicht "Belanglosigkeit". Ich werde heute noch eine Email an den Giftnotruf schreiben und erfragen wieviele Anfragen wegen Nikotinvergiftungen sie erhalten und ich bin mir ziemlich sicher, dass das sehr wenige sein werden aus dem bereits genannten Grund, dass Nikotin kaum noch als Pflanzenschutz verwendet wird.--Kataplexie 16:00, 27. Mär. 2007 (CEST)

Bezeichnet man die Dosis 1 mg/kg KG als "geschätzte lethale Dosis", so ist es aussagekräftig genug. Was macht es für ein Unterschied, ob es sich dabei um LD₁₀ oder LD₉₉ handelt? Medizinisch und forensisch keinen, da in beiden Fällen eine intensivmedizinische Intervention notwendig ist und Tod durch Vergiftung möglich ist. Welchen Unterschied macht denn bitte eine Vergiftung durch LD₂₀ Arsenik und durch LD₉₀? Außer dass bei LD₂₀ die absolute Mortalität niedriger ist? Welche Auswirkung haben diese unterschiedlichen Dosen an Behandlung bzw. Forensik der Vergiftung?

Man kann durchaus ohne LD₅₀-Werte die toxische Potenziale einzelnen Substanzen abschätzen. Die mathematische Präzision ist in klinischer oder forensischer Toxikologie nicht so wichtig, nicht in dieser Richtung. Die Information, dass die geschätzte LD für Paracetamol um 200 mg/kg per os liegt ist nicht nur einfacher handzuhaben, sie ist auch praxisnäher/realistischer. Das mit der eMail an den Giftnotruf ist eine gute Idee. Schreiben Sie dann bitte, was die Ihnen mitgeteilt haben.--84.163.118.33 04:05, 28. Mär. 2007 (CEST)

Ok, das sehe ich ein, das st ein gutes Argument, das ich noch nicht in Betracht gezogen hab. Vielen Dank dafür. Was die Email an den Giftnotruf betrifft, die hab ich bereits weggeschickt, Antwort stweht noch aus. --Kataplexie 09:58, 28. Mär. 2007 (CEST)

Noch ein kurzer Zusatz: Nikotinvergiftungen sind vor allem deshalb zu einer Rarität geworden weil Nikotin heute kaum noch als Pflanzenschutzmittel verwendet wird. Als dies noch der Fall war wurden sogar angeblich Vergiftungen durch den reinen äußerlichen Kontakt beschrieben--Kataplexie 01:22, 27. Mär. 2007 (CEST)

[Bearbeiten] Nikotin und ADHS

"Die weitestgehende Symptomkontrolle erreichen ADHS-Patienten durch eine zielgerichtete Ernährungsumstellung.asfasf"

Das ist höchst umstritten. Kann ein Wikipedianer hier bitte eine Fachlichkeits-Warnung o.Ä. einfügen? Aufgrund der veränderten Stoffwechsels ist die Wirkung von Nikotin bei ADS-Betroffenen möglicherweise völlig anders von der Wirkung bei Nichtbetroffenen, ähnlich, wie es bei Methylphenidat der Fall ist.

"Der abschließende Stand der Wissenschaft lautet daher: "Nikotin kann aufgrund seiner Wirkung auf das zentrale Nervensystem, welche sich in einer Aktivierung des Sympathicus und des Parasympaticus (dosisabhängig) äußert, therapeutisch nicht verwendet werden.""

An diesem Satz stören mich zwei Dinge: 1) "Die Wissenschaft" gibt es nicht. Es gibt verschiedene Akademiker mit verschiedenen Meinungen und Ansätzen. 2) Wer spricht von "Therapie"? Eine linderung der Krankheitssymptome beobachten viele Betroffene, dass es Unsinn ist, es therapeutisch Anzuwenden, hat niemand bestritten.

Antwort:

zu 1) Du hast recht, "die Wissenschaft" gibt es nicht. Es gibt aber kein konkretes Institut, welches diesen Fakt postuliert hat. Vielmehr ist es diese Eigenschaft des Nikotins selbst, die jedoch bereits mehrfach bestätigt und allgemein hin bekannt ist.

zu 2) Mit "Therapie" meinte ich ja gerade die Behandlung... und die ist nun einmal nicht mit diesem Stoff möglich. Überhaupt stellt sich doch auf dem Stand der heutigen Diskussion auf den Neurologenkongressen die Frage, ob ADHS nicht wirklich nur eine Nahrungsmittelallergie ist, verursacht von Lebensmittelzusatzstoffen oder bestimmten Nahrungsmitteln, die der Körper einiger Kinder und Erwachsener nicht verarbeiten kann, weil er sich nicht im Laufe der Evolution an an den technischen "Fortschritt" in der Nahrungsindurstrie gewöhnen konnte.

Im Ergebnis ist es jedenfalls absolut perfide und unverantwortlich Nikotin zur Selbstmedikation zu empfehlen, einerseits wegen der der Dosisabhängigkeit der Wirkung mit einem nur minimalen Spektrum und zum anderen wegen der entstehenden Abhängigkeit von Tabakerzeugnissen. Nicht zuletzt natürlich auch den damit verbundenen Gesundheitsrisiken.

[Bearbeiten] Lobhudelei an die richtige Stelle verschoben

Und schlimmsten ADS/ADHS-POV eliminiert. Kritik kann hier angebracht werden. --Matthias Pester Disk. (Matze6587) 05:56, 10. Jul 2006 (CEST)

[Bearbeiten] Physiologische Wirkung und Toxizität

Den zweiten großen Abschnitt unter physiologische Wirkung, der all die "Risiken" des Rauchens aufführt (Arterienverschluß, Thrombozytenaktivierung, Impotenz, Hautveränderungen usw.), sollte man IMHO komplett zur Toxikologie verschieben. Man kann ja darüber streiten, ob all diese Wirkungen physiologisch sind, weil sie dem Nikotin innewohnen, aber ich würde doch meinen, dass dies alles toxische, unerwünschte Wirkungen des Konsums sind.

Außerdem würde ich mir wünschen, dass der ganze Artikel weniger "belehrend" gestaltet wird. Zuersteinmal geht es doch hier um einen Stoff, der in zweiter Hinsicht dem Konsumenten im Wesentlichen nur schadet. Aber die Wikipedia ist doch ein neutrales Medium, wir sollten erklären, was es ist und wie und mit welchen Folgen es wirkt. Die Diskussion um die Schädlichkeit des Rauchens hat hier nichts zu suchen, oder bestenfalls in einem historischen Artikel, der dann sinngemäß "Antiraucherkampagnen" heißen müßte. Ga.rp

Wenn schon, dann bitte "Antirauchkampagnen". Sie richten sich nicht gegen die Raucher, sondern gegen das Rauchen. --Plenz 05:47, 1. Sep 2006 (CEST)

[Bearbeiten] Massenanteil?

Zitat: Nikotin [...] ist ein Alkaloid, das in der Tabakpflanze und etlichen anderen Nachtschattengewächsen vorkommt. Besonders hoch ist seine Konzentration in den Blättern. In der ganzen Pflanze kommt es mit einem Massenanteil von 5 Prozent vor.

Ich vermnute, dass sich die beiden letzten Sätze allein auf die Tabakpflanze beziehen und nicht auf alle Nachtschattengewächse, wie es bei der jetzigen Formulierung den Anschein hat, oder? --Plenz 17:38, 2. Okt 2006 (CEST)

[Bearbeiten] abschließender stand?

"Der abschließende Stand der Wissenschaft lautet daher:" soetwas gibt es nicht, bitte etwas weniger pov!

Gemacht. --Plenz 17:16, 3. Dez. 2006 (CET)

[Bearbeiten] Rechtschreibfehler gleich im ersten Satz!

"und in geringere Konzentration auch in anderen Nachtschattengewächsen vorkommt"

Da fehlt ein "r", es muss nämlich "in geringerer Konzentration" heißen.

Bitte jemand korrigieren, der Berechtigung hat. Danke! --Andy 14:04, 20. März 2007 (CEST)

Erledigt, danke. --NEUROtiker 16:45, 20. Mär. 2007 (CET)

[Bearbeiten] antidiuretische Wirkung

Außerdem ist auch eine antidiuretische Wirkung des Nikotin bekannt.

Heißt das, daß man weniger pinkeln muß ?

[Bearbeiten] Nikotin zum Abnehmen geeignet ?

Durch die Nikotinzufuhr verringert sich der Appetit.

Weiß jemand, ob man mittels Nikotinpflaster das Abnehmen erleichtern kann ?

Ja. Im Bodybuildingbereich werden Nikotinkaugummis zur Unterstützung und Erleichterung der Diäten eingesetzt. Auf einschlägigen Seiten findet man Artikel dazu.