Reaktive Sauerstoffspezies
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Reaktive Sauerstoffspezies (engl. reactive oxygen species, ROS) – auch oft ungenau als "Sauerstoffradikale" bezeichnet – sind schädliche Formen des Sauerstoffs, die bei oxidativem Stress und damit bei verschiedensten Erkrankungen sowie beim Alterungsprozess eine wesentliche pathophysiologische Rolle spielen.
Zu den ROS gehören freie Radikale wie das Hyperoxid-Anion (alte Bezeichnung: Superoxid-Anion) O2·−, das hochreaktive Hydroxyl-Radikal OH·, das Peroxylradikal LOO· und das Alkoxylradikal LO· von Lipiden, stabile molekulare Oxidantien wie Wasserstoffperoxid H2O2, Lipidhydroperoxid LOOH, Ozon O3 und die hypochlorige Säure OCl− sowie angeregte Sauerstoffmoleküle (Singulett-Sauerstoff 1O2).
Im Organismus entstehen reaktive Sauerstoffspezies in den Mitochondrien als Nebenprodukt der Zellatmung (durch Monoaminooxidasen und im Rahmen der Atmungskette an Komplex I und an Komplex III), aber auch durch Entzündungszellen, um so Viren und Bakterien zu schädigen. ROS (vor allem Wasserstoffperoxid und Stickstoffmonoxid) kommen auch bei der pflanzlichen Abwehr von Pathogenen zum Einsatz.
Umweltgifte und Zigarettenrauch sind weitere bedeutende Quellen für reaktive Sauerstoffspezies.
Durch die Reaktion des Superoxid-Anions mit Stickstoffmonoxid NO· entsteht zudem Peroxynitrit ONOO−, das mit Stickstoffmonoxid zusammen als Reaktive Stickstoffspezies (RNS) bezeichnet wird und eine ebenfalls hochreaktive Verbindung darstellt (allerdings kein freies Radikal ist). ROS und RNS sind somit wichtige Oxidantien, denen im Körper die Antioxidantien entgegenwirken.
Neuere Studien schreiben ROS wie dem Superoxid und dem Wasserstoffperoxid neben der Generierung oxidativen Stresses eine wichtige Signalfunktion z.B. im Gehirn bei der Signalübertragung, der synaptischen Plastizität und der Gedächtnisbildung zu. Sie wirken dort zudem stark vasodilatierend (gefäßerweiternd) und scheinen daher wichtig für die Steigerung des zerebralen Blutflusses und des zerebrovaskulären Tonus zu sein.[1]
Die Bildung von reaktiven Sauerstoffmetaboliten durch die Monoaminooxidasen (MAO) können durch MAO-Hemmer wie die Antiparkinsonmedikamente Selegilin oder Rasagilin unterbunden werden. Diese Medikamente wirken somit neuroprotektiv.
[Bearbeiten] Quellen
- ↑ Kishida KT, Klann E: Sources and targets of reactive oxygen species in synaptic plasticity and memory, Antioxid Redox Signal, 2007, e-Publikation vor Printausgabe
