Cancer tiroideo
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El cáncer de tiroides' es la malignidad más común del sistema endocrino. Los tumores malignos tienen su origen en el epitelio folicular y son clasificados de acuerdo a sus características histológicas.
Tumores diferenciados como el carcinoma papilar o el carcinoma folicular. Éstos generalmente tienen buen pronóstico y son curables en casi todos los casos si son detectados en etapas tempranas.
Tumores no diferenciados como es el carcinoma anaplásico el cual tiene un pronóstico muy malo, tiene muy poca respuesta al tratamiento y tiene un comportamiento muy agresivo.
La incidencia del cáncer de tiroides es de aproximadamente 9/100,000 por año y se incrementa con la edad (aproximadamente a los 50 años), sin embargo pueden aparecer antes de los 20 años y después de los 65 las cuales se asocian a un peor pronóstico. El riesgo por sexo es muy similar tanto en hombres como en mujeres, sin embargo, es peor en los primeros mientras que en el sexo femenino suele ser ligeramente mayor la incidencia. Otros factores de riesgo adicionales incluyen: radioterapia cervical en la niñez, tamaño nodular mayor o igual a 4cm e invasión a los ganglios linfáticos y metástasis.
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[editar] Clasificación
Las neoplasias tiroideas pueden presentarse en cualquier tipo de células que se encuentran en la glándula incluyendo las células foliculares, las células productoras de calcitonina (células C), linfocitos y elementos vasculares.
[editar] Patogénesis y bases genéticas
[editar] Radiación
Recientes estudios apuntan a la radiación externa como una causa importante en la génesis del cáncer tiroideo. ësta radiación externa aplicada antes de los 15 o 20 años aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma papilar. El período de latencia entre la irradiación y la aparición clínica de la neoplasia es de al menos 5 años, el riesgo es máximo a los 20-30 años para permanecer alto otros 20 y luego, finalmente, disminuir gradualmente. La incidencia del cáncer aumenta de forma lineal con la dosis de radiación recibida por la glándula, pero, cuando se superan los 150-200cGy, la carcinogénesis disminuye seguramente por el efecto destructivo de las dosis altas de irradiación. El riesgo de carcinoma no aumenta en los pacientes que han recibido yodo 131 para el diagnóstico o el tratamiento de otras enfermedades tiroideas.
[editar] TSH y yodo
Las concentraciones elevadas de TSH influyen en el desarrollo de algunos carcinomas hallados en bocios dishormogénicos. Además, cuando la ingesta de yodo es baja, existe un aumento relativo del porcentaje de carcinomas foliculares y anaplásicos y una disminución del papilar.
[editar] Factores hereditarios, oncogenes y genes supresores tumorales
El 3% de los carcinomas papilares y algunos foliculares pueden tener un componente hereditario. En el síndrome de Gardner (Poliposis Adenomatosa Familiar) existe un riesgo 160 veces mayor que en la población en general de desarrollar carcinomas tiroideos papilares especialmente en las mujeres menores de 35 años de edad. También existen con frecuencia tumores tiroideos (benignos y malignos) en la enfermedad de Cowden (harmatomas múltiples), en el síndrome de Peutz-Jeghers y en la ataxia-telangiectasia, y se han descrito familias con carcinomas papilares aislados.
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan un riesgo 67 a 80 veces superior que la población en general para el desarrollo de éste tipo de neoplasia, sin embargo, los factores que conducen a ésta aún se desconocen.
El 20-25% de los carcinomas medulares tiene un mecanismo de transmisión hereditaria de tipo autosómico dominante que puede originar la aparición de carcinoma medular familiar aislado o en el contexto de una neoplasia endócrina múltiple. En éstos carcinomas familiares se hallan mutaciones que se localizan en diferentes exones del protooncogén RET del cromosoma 10 y que lo convierten en un gen con actividad oncogénica. Éstas mutaciones del protooncogén RET se han identificado en el 90-95% de los carcinomas medulares familiares y en 5-10% de los esporádicos.
Entre 3 y 33% de los carcinomas papilares sin antecedentes de irradiación y entre el 60 y 80% de los irradiados presentan reordenamientos en el oncogén RET/PTC y, con menor frecuencia en los NTRK, RAS y GSP.Mutaciones puntuales inactivadoras de al menos dos oncogenes supresores (p53 y gen del retinoblastoma, Rb)se han hallado con mucha frecuencia en los carcinomas anaplásicos y, en cambio, son raras en las células de los carcinomas diferenciados, incluso en los que coexisten con los indiferenciados en la misma glándula.
[editar] Datos sospechosos de malignidad en un paciente con enfermedad nodular tiroidea
1.- Historia familiar de carcinoma medular o neoplasia endócrina múltiple.
2.- Historia familiar de cáncer tiroideo.
3.- Edad inferior a 20 años o superior a 65 años.
4.- Antecedentes de irradiación cervical en la infancia o adolescencia.
5.- Nódulo único o dominante.
6.- Nódulo mayor de 4cm de diámetro (alta sospecha).
7.- Aparición reciente.
8.- Crecimiento rápido (alta sospecha).
9.- Consistencia pétrea (alta sospecha).
10.- Presencia de adenopatías cervicales (alta sospecha).
11.- Signos y síntomas de compresión. (alta sospecha).
12.- Invasión de otras estructuras cervicales (alta sospecha).
13.- Metástasis a distancia (alta sospecha).
14.- Nódulo frío por gammagrafía (alta sospecha).
15.- Nódulo sólido o mixto por ecografía (alta sospecha).
16.- Reaparición de un quiste tras punción-aspiración.
17.- Crecimiento a pesar del tratamiento con levotiroxina.
