Encefalopatia epatica
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L'Encefalopatia epatica è una sindrome neuropsichica che complica una insufficienza epatica grave o uno shunt porto-sistemico.
Indice |
[modifica] Manifestazioni cliniche
L'e.e. è caratterizzata da un vasto spettro di alterazioni che vanno da forme subcliniche, rilevate mediante elettroencefalogramma e/o valutazione neuropsicologica (si parla in questo caso di e. e. "minima"), a forme conclamate che possono giungere al coma.
[modifica] Sintomi
alterazione dell'umore, rallentamento psicomotorio con ritardo nell'esecuzione dei movimenti volontari (bradicinesia), alterazioni delle capacità di calcolo, alterato livello di coscienza, debolezza, tremori, anomalie dei riflessi, mioclonie, convulsioni, coma.
[modifica] Classificazione
L'e. e. si divide in:
- tipo A, che insorge in corso di insufficienza epatica acuta;
- tipo B, che può insorgere dopo interventi chirurgici di shunt portosistemico;
- tipo C, che può complicare un'insufficienza epatica cronica.
In quest'ultimo caso, le cause scatenanti possono essere: infezioni (urinarie, polmoniti, peritonite, altre), emorragie gastrointestinali, ipovolemie, iponatriemie. farmaci psicotropi (ad esempio sedativi come le benzodiazepine), carichi proteici. Lo sviluppo di encefalopatia epatica in pazienti cirrotici si ha in circa il 25% dei casi a 5 anni.
Nel paziente affetto da cirrosi epatica, vi può essere un'aumentata produzione di ammonio ed un ridotto metabolismo dello stesso; questo comporta la formazione di neuromediatori che interferiscono con l'attività cerebrale.
Un aumento dell'ammoniemia, puo' in alcune fasi della malattia verificarsi per stipsi ostinata.
Se non si risolve in tempo reale,e si ha una stasi prolungata di materiale fecale nell' intestino cieco,tale materiale aumenta l'ammoniemia nel torrente circolatorio.
Queste sostanze risultano estremamente tossiche a livello cerebrale in quanto oltrepassano la barriera emato-encefalica provocando uno stato di confusione mentale fino ad arrivare al coma.
Tale condizione puo' essere facilmente risolta somministrando abbondante clistere evacuativo con conseguente rimozione dello stato tossico e conseguente stupefacente risveglio del paziente"
[modifica] Eziologia
Incerta. Fra le ipotesi: un'aumentata produzione di ammonio ed un ridotto metabolismo dello stesso che si verificano nei pazienti epatopatici; la formazione di neuromediatori che interferiscono con l'attività cerebrale.
[modifica] Terapia
Si avvale innanzitutto della rimozione delle cause scatenanti ove possibile. Nei pazienti cirrotici è importante ridurre il carico di proteine animali e regolarizzare l'alvo mediante assunzione di disaccaridi, antibiotici intestinali, clisteri di carboidrati. Nelle forme acute si utilizza inoltre (ma l'uso è controverso) la somministrazione endovena di soluzioni di aminoacidi ramificati. Il flumazenil è un altro farmaco somministrato endovena che aiuta il recupero ma il cui effetto è di breve durata e quindi non è consigliato per la terapia di fondo dell'e.e.
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