Insufficienza epatica fulminante
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Si definisce Insufficienza epatica fulminante o atrofia gialla acuta del fegato l'insufficienza epatica che conduce all'encefalopatia epatica nel giro di 2-3 settimane. Nel 50-60% dei casi è causata dai virus epatitici HAV, HBV, HCV, HDV (sia nella coinfezione acuta che nella superinfezione con l'HBV) e HEV. Nel 30% è indotta da farmaci o sostanze chimiche quali: acetaminofene, alotano, farmaci antitubercolari (rifampicina,isoniazide), antidepressivi (inibitori delle monoaminossidasi), agenti industriali (tetracloruro di carbonio) e veleno di funghi (Amanita phalloides).
[modifica] Morfologia e istologia
Il fegato può coartarsi nell'arco di pochi giorni fino a pesare 500-700 gr. dai 1400-1600 gr. del fegato normale, risultando flaccido e assumendo un colorito che va dal giallo intenso al rossastro, è rivestito da una capsula, che non riuscendo ad adattarsi alla brusca diminuzione di volume, diviene grinzosa ed opaca. Al suo interno si repertano aree necrotiche di aspetto fangoso con chiazze di bile. Da un punto di vista istologico si osserva la scomparsa dei lobuli epatici con liquefazione degli epatociti e la trama reticolinica collassata (impedendo la possibilità di una corretta rigenerazione). La reazione infiammatoria è sorprendentemente scarsa. Se il soggetto riesce a sopravvivere gli epatociti superstiti vano incontro a rigenerazione secondaria che nella maggioranza dei casi avviene in maniera disordinata conducendo alla cirrosi macronodulare post-necrotica caratterizzata dalla presenza di masse nodulari di epatociti separate da ampie bande di tessuto cicatriziale.
[modifica] Diagnosi e decorso clinico
L'insufficienza epatica fulminante può esordire con ittero, encefalopatia e fetor hepaticus. Le complicazioni possono essere: coagulopatia e emorragia, insufficienza renale, instabilità cardiovascolare, disturbi elettrolitici, sindrome da "distress" respiratorio dell'adulto e sepsi.
La mortalità varia dal 25 al 90% in assenza di trapianto di fegato.