Skurcz mięśnia

Z Wikipedii

Skurcz mięśnia jest to proces skracania się włókien mięśniowych. Poruszanie się organizmu możliwe jest dzięki synchronizowanemu skurczowi różnych grup mięśniowych.

W przypadku mięśni szkieletowych skurcz jest efektem potencjałów powstałych w mózgu w korze ruchowej. Skurcz mięśni gładkich oraz mięśnia sercowego odbywa się bez udziału woli, jednak niższe elementy ośrodkowego układu nerwowego wywierają znaczny wpływ na powstawanie i modyfikację siły skurczu.

Skurcz mięśnia jest to zmiana długości lub napięcia mięśnia, wywierająca siłę mechaniczną na miejsca przyczepu mięśnia lub wokół narządu otoczonego przez mięsień okrężny (np. jamy ustnej)

Skurcze mięśni dzielimy na:

A.

1. izotoniczny - gdy zmienia się długość mięśnia przy stałym poziomie napięcia mięśniowego (wynikiem skurczu jest ruch)
2. izometryczny - wzrasta napięcie mięśnia przy stałej długości (wynikiem nie jest ruch ale utrzymanie części ciała w stałym położeniu np. odkręcanie mocno przykręconych śrub, stanie, trzymanie ciężarów)
3. auksotoniczny - zmiana długości i napięcia mięśni (np. przy chodzeniu, bieganiu).

B. ze względu na częstotliwość docierających do mięśnia impulsów nerwowych.

1. tężcowy - jeżeli impulsy docierają do mięśnia w trakcie jego rozkurczania to nastepują kolejne jego skurcze np. skurcze mięśni żwaczy (szczękościsk), skurcz mięśni twarzy (uśmiech sardoniczny), napadowe skurcze tężcowe mięśni karku.
2. pojedynczy- wywołany przez pojedynczy impuls nerwowy lub elektryczny, trwa trwa od kilku do kilkudziesieciu mili sekund. Po skurczu następuje rozkurcz mięśnia. odstępy miedzy impulsami są duże, większe niz czas trwania całego pojedynczego skurczu.

[edytuj] Skurcz mięśni szkieletowych

1. Potencjał czynnościowy osiąga akson neuronu ruchowego.
2. Potencjał czynnościowy aktywuje kanały wapniowe zależne od napięcia zlokalizowane w błonie komórkowej aksonu co powoduje gwałtowne wnikanie jonów wapnia do wnętrza komórki.
3. Pod wpływem kaskady sygnałowej uruchomionej zwiększonym stężeniem wapnia, pęcherzyki zawierające acetylocholinę łączą się z błoną komórkową uwalniając neurotransmiter do szczeliny złącza nerwowo-mięśniowego.
4. Acetylocholina dyfunduje przez szczelinę, łącząc się na jej drugim końcu z receptorami nikotynowi, co powoduje otwarcie kanałów sodowych i potasowych zlokalizowanych w błonie komórkowej miocytu. Przewaga jonów sodu powoduje polaryzację błony komórkowej i powstanie dodatniego potencjału czynnościowego.
5. Pod wpływem potencjału czynnościowego retikulum endoplazmatyczne komórki mięśniowej uwalnia jony wapnia.
6. Jony wapnia łączą się z białkiem troponiną połączoną z aktyną i tropomiozyną. Troponina zmienia konfigurację przestrzenną tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu znajdujących się na włóknie aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny.
7. Główki miozyny po połączeniu z aktyną, pod wpływem ATP przesuwają się, doprowadzając do przemieszczenia się włókienek względem siebie.
8. Główki miozyny pod wpływem ATP odłączają się od aktyny.
9. Etap 7 i 8 powtarzane są cały czas, kiedy obecne są jony wapnia.
10. Wapń jest aktywnie wpompowywany z powrotem do zbiorników retikulum endoplazmatycznego. Tropomiozyna wraca do pierwotnej konfiguracji, blokując miejsca wiązania miozyny na aktynie.

[edytuj] Skurcz mięśni gładkich

1. Skurcz inicjowany jest przez napływ jonów wapnia do wnętrza komórki, które następnie łączą się z białkiem kalmoduliną.
2. Kompleks wapń-kalmodulina łączy się i aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny.
3. Kinaza lekkich łańcuchów miozyny dokonuje fosforylacji lekkich łańcuchów miozyny, przez co zmienia ich konfigurację przestrzenną, umożliwiając przyłączenia się filamentów aktynowych. Następuje skurcz.

Zobacz także: mięsień, tkanka mięśniowa