Tuberculoză

De la Wikipedia, enciclopedia liberă

Tuberculoza se referă la o boală provocată de de Mycobacterium tuberculosis, M bovis, M africanum; de obicei infectarea se produce prin inhalarea microorganismelor din picăturile eliminate de către bolnavii de tuberculoză. Mycobacerium poate rezista în aer o perioadă mai mare de timp şi de aceea poate creşte riscul răspândirii bolii. Incidenţa cazurilor variază în funcţie de virstă, sex şi statutul socioeconomic. O incidenţă crescută s-a observat la persoanele infectate cu HIV, la persoanele de culoare şi hispanice. Probabilitatea transmiterii infecţiei depinde in mare măsură de imunitatea persoanei respective, nivelul de expunere precum şi virulenţa tulpinii bacteriene. Dacă este tratată adecvat, tuberculoza cauzată de tulpini chimiosensibile este curabilă în toate cazurile.Dacă nu este tratată, boala poate fi fatală în decurs de 5 ani în mai mult de jumătate din cazuri.

ISTORIC

Faptul că tuberculoza este una dintre cele mai vechi boli ce au afectat umanitatea, a fost demonstrat prin identificarea tuberculozei vertebrale la mumiile egiptene. Grecii denumeau această boală phthisls („consumare"), subliniind aspectul dramatic de emaciere generală, asociat cazurilor cronice netratate, în timpul revoluţiei industriale şi în perioada de urbanizare corespunzătoare din secolele al şaptesprezecelea şi al optsprezecelea, tuberculoza a devenit o problemă de proporţii epidemice în Europa, cauzând cel puţin 20% din totalul deceselor din Anglia si Ţara Galilor în 1650. Pe Coasta de Est a Statelor Unite, rata mortalităţii anuale prin tuberculoză la începutul secolului al nouăsprezecelea a fost de 400 la 100.000 locuitori. Etiologia infecţioasă a tuberculozei a fost controversată până la descoperirea bacilului tuberculozei, de către Robert Koch, în 1882. îmbunătăţirea condiţiilor socioeconomice şi izolarea pacienţilor contagioşi în sanatorii a avut un impact favorabil asupra epidemiologiei tuberculozei în prima jumătate a secolului al douăzecilea. Rata mortalităţii în Europa si Statele Unite a început să scadă cu câteva decenii înainte de introducerea medicamentelor antituberculoase, la mijlocul secolului.

Infecţia începe din momentul pătrunderii bacteriei în alveole, infectarea macrofagelor alveolare, acolo unde bacteria se multiplică exponenţial. Bacteria este transportată in ganglionii limfatici, iar de aici prin sistemul circulator ajunge în organele corpului, acolo unde potenţial se poate dezvolta: plămâni, ganglionii limfatici periferici, creier, oase şi rinichi. Astfel apar diferitele tipuri ale tuberculozei: tuberculoza extrapulmonară, genitourinară, meningita tuberculoasă, tuberculoza miliară, peritonita tuberculoasă, pericardita tuberculoasă, limfadenita tuberculoasă, tuberculoza osteoarticulară, gastrointestinală, hepatică.

TRATAMENT  

Chimioterapia tuberculozei a devenit posibilă prin descoperirea streptomicinei la mijlocul anilor 1940. Studiile clinice randomizate au indicat faptul că administrarea streptomicinei la pacienţii cu tuberculoză cronică a redus mortalitatea şi a condus la vindecare într-un număr de cazuri. Totuşi, monoterapia cu streptomicină a fost frecvent asociată cu dezvoltarea rezistenţei la streptomicină, însoţită de eşecul tratamentului. Odată cu descoperirea acidului para-amino-salicilic (PAS) şi a izoniazidei, a devenit o axiomă faptul că vindecarea tuberculozei necesită administrarea conco­mitentă a cel puţin doi agenţi la care microorganismul să fie sensibil. Mai mult, studiile clinice mai vechi au demonstrat că a fost necesară o perioadă mai lungă de tratament - adică 12-24 luni - pentru a preveni recurenţa tuberculozei. Introducerea rifampicinei la începutul anilor 1970 a iniţiat era chimioterapie! eficiente cu durată scurtă, cu o durată a tratamentului mai mică de 12 luni. Descoperirea faptului că pirazinamida, care a fost utilizată pentru prima dată în anii 1950, amplifica potenţa regimurilor cu izoniazidă/ rifampicină, a condus la utilizarea unei cure de 6 luni cu acest regim de trei medicamente, ca tratament standard. Medicamente Cinci medicamente majore sunt considerate agenţii de prima linie în tratamentul tuberculozei (vezi capitolul 170 pentru o discuţie mai detaliată): izoniazidă, rifampicină, pirazinamida, etambutolul şi streptomicină (tabelul 171-1). Primele patru, ce sunt administrate de obicei oral, sunt bine absorbite, cu concentraţii serice maxime la 2- 4 ore şi eliminare aproape completă în 24 ore. Aceşti agenţi sunt recomandaţi pe baza activităţii lor bactericide (capacitatea de a reduce rapid numărul microorganismelor viabile), a activităţii de sterilizare (capacitatea de a omorî toţi bacilii şi astfel de a steriliza organul afectat, măsurată prin capacitatea de a preveni recăderile) şi a ratei scăzute de inducere a chimiorezistenţei. Datorită unui nivel scăzut al eficienţei şi a gradului mai ridicat de intoleranţă şi toxicitate, unele medicamente din linia a doua sunt utilizate doar pentru tratamentul pacienţilor cu tuberculoză rezistentă la medicamentele din prima linie, în acest grup sunt incluse medicamentele injectabile, cum sunt kanamicina, amikacina şi capreomicina şi agenţii cu administrare orală: etionamida, cicloserina şi PAS. Recent, antibioticele chinolonice au fost adăugate acestei liste; deşi ofloxacina este în general recomandată, sparfloxacina şi levofloxacina au fost mai active în studiile experimentale. Alte medicamente din linia a doua includ clofazimina, amitio-zona (tiacetazona, utilizată larg cu izoniazidă în ţările mai puţin bogate, dar care nu este comercializată în America de Nord sau Europa şi amoxicilina/acid clavulanic. Derivaţii de rifampicină cu acţiune prelungită sunt de asemenea în evaluare pentru tratamentul tuberculozei, incluzând rif abutinul, care este utilizat pentru profilaxia bolii cu CMA la pacienţii cu SIDA şi este probabil activ împotriva unor bacili tuberculoşi cu rezistenţă de nivel scăzut la rifampicină, şi rifapentin, ce poate fi eficient atunci când este administrat doar odată pe săptămână.

[modifică] Vezi şi

• Listă de boli infecţioase frecvente