Тирозин

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Тирозин
Систематическое наименование	2-амино-3-(4- гидроксифенил) пропановая кислота
Сокращения	Тир, Tyr, Y
Эмпирическая формула	C₉H₁₁NO₃
Молекулярная масса	181,19
Температура плавления	343°C
Плотность	1,456 г∙см^-3
Изоэлектрическая точка	5,66
pK_a	2,24 9,04 10,10
CAS шифр	[60-18-4]
EINECS шифр	200-460-4

Тирози́н (α-амино-β-(п-оксифенил)пропионовая кислота) — ароматическая альфа-аминокислота, существует в двух оптически изомерных формах — L и D. По строению соединение отличается от фенилаланина лишь наличием гидроксильной группы в пара- положении.

L-тирозин относится к группе протеиногенных аминокислот и входит в состав множества природных белков, в том числе и ферментов, в некоторых из которых тирозину принадлежит важная роль регуляции их функциональной активности. Часто объеком атаки фосфорилирующих ферментов — протеинкиназ является именно остаток тирозина. Кроме того, тирозин является предшественником синтеза ряда важных биологически активных веществ, в том числе катехоламинов (дофамин, адреналин, норадреналин), тиреоидных гормонов и пигмента меланина.

Тирозин является заменимой аминокислотой, то есть при недостаточном поступлении тирозина с пищей аминокислота может синтезироваться силами самого организма. Предшественником тирозина является фенилаланин. Образование тирозина в организме в большей степени необходимо для удаления избытка фенилаланина, а не для восстановления запасов тирозина, так как он обычно в достаточном объёме поступает с белками пищи, и его дефицита как правило не возникает. Реакция протекает в печени под действием фермента фенилаланин-4-гидроксилазы. Дефицит или снижение активности этого фермента проявляются тяжелым метаболическим нарушением — фенилкетонурией.

Катаболизм тирозина идёт путём переаминирования с α-кетоглутаровой кислотой с промежуточным образованием гидроксифенилпирувата, потом — гомогентизиновой кислоты и завершается образованием фумаровой и ацетоуксусной кислот, которые далее утилизируются в цикле Кребса. Метаболический блок окисления гомогентизиновой кислоты является главным звеном патогенеза другого наследственного заболевания — алкаптонурии.