Humanes Herpesvirus 6
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| Systematik | ||||||||||||
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| Wissenschaftlicher Name | ||||||||||||
| Humanes Herpesvirus Typ 6 (HHV-6) | ||||||||||||
Das Humane Herpesvirus Typ 6 (HHV-6) ist ein humanpathogenes Herpesvirus aus der Unterfamilie der Betaherpesviren. Es ist der Erreger des Drei-Tage-Fiebers (Exanthema subitum, Roseola infantum, „Sechste Krankheit“), einer Erkrankung, die vorwiegend im Säuglings- oder frühen Kleinkindalter (d.h. unter 2 Jahren) auftritt. Eine Beteiligung des Virus auch an anderen Erkrankungen wird diskutiert, ist jedoch nicht bewiesen.
Inhaltsverzeichnis |
[Bearbeiten] Historisches
HHV-6 wurde 1986 in der Arbeitsgruppe von Robert Gallo am NIH entdeckt[1]. Die Entdecker glaubten, es mit einem B-Zell-lymphotropen Herpesvirus zu tun zu haben. Bald stellte sich aber heraus, dass HHV-6 CD4-positive T-Lymphozyten infiziert. HHV-6 ist damit neben dem später entdeckten Humanen Herpesvirus Typ 7 das einzige bisher bekannte humane Herpesvirus, das primär T-Lymphozyten infiziert (alle anderen humanen Herpesviren sind B-Zell-lymphotrop).
[Bearbeiten] Epidemiologie und Übertragung
HHV-6 ist ein praktisch ubiquitär verbreitetes Virus. Im Erwachsenenalter sind mindestens 80% der Bevölkerung seropositiv, d.h. sind latent mit dem Virus infiziert. Die Infektion geschieht dabei meist im Säuglings- oder Kleinkindalter durch Tröpfcheninfektion und verläuft häufig klinisch inapparent, d.h. ohne wesentliche Symptome. Die symptomatische Infektion äußert sich meist als Drei-Tage-Fieber.
[Bearbeiten] HHV-6 Typ A und Typ B
Von HHV-6 sind zwei Subtypen bekannt, A und B. Mit dem Subtyp A konnten bisher keine Erkrankungen assoziiiert werden. Das Humane Herpesvirus Typ 6B (HHV-6B) ist der Verursacher des Drei-Tage-Fiebers. Bei immunsupprimierten Patienten, beispielsweise bei AIDS oder nach Knochenmark- oder Stammzelltransplantation kommt es häufig zu einer starken Virusvermehrung. Es ist aber insbesondere bei den beiden letztgenannten Patientengruppen unklar, ob dies einen wirklichen Krankheitswert hat. Möglicherweise spielt das Virus in dieser Situation eine Rolle als Auslöser von Enzephalitis, Pneumonitis oder Knochenmarkaplasie. Wie alle Herpesviren besitzt HHV-6 die Fähigkleit zur „Latenz“, d.h. zum „Überdauern“ im Organismus über lange Zeit. In der Regel kann das Virus nach Infektion nicht mehr vollständig eliminiert werden. Meist verursacht es jedoch keine weiteren Probleme, es kann jedoch wieder aufleben und sich erneut vermehren, wenn das Immunsystem geschwächt ist (s.o.).
[Bearbeiten] Virusnachweis
Der Virusnachweis gelingt i.d.R. serologisch, d.h. durch den Nachweis von Antikörpern gegen das Virus. Diese werden jedoch erst einige Zeit nach der Infektion gebildet. Bei Säuglingen können auch noch durch die Mutter über die Plazenta übertragene Antikörper vorhanden sein, die das Bild verfälschen können. In der Phase der akuten Infektion lässt sich die Virus-DNA mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) oder elektronenmikroskopisch nachweisen.
[Bearbeiten] Therapie, Impfung
Eine Impfung gegen HHV-6 steht bisher nicht zur Verfügung. Bei schwerwiegenden Komplikationen (z. B. Enzephalitis) sollte eine antivirale Therapie mit Ganciclovir oder Foscarnet versucht werden. Größere Studien, die die Wirksamkeit dieser Virostatika belegen würden, gibt es aber bisher nicht.
[Bearbeiten] HHV-6 als Auslöser weiterer Erkrankungen
HHV-6 wurde als Auslöser des sogenannten chronischen Erschöpfungssyndroms (chronic fatigue syndrome) diskutiert. Außerdem ist das Virus seit längerem als möglicher Faktor bei der Entstehung der Multiplen Sklerose in der Diskussion. Eindeutige Daten, die eine Beteiligung an diesen Erkrankungen beweisen würden, gibt es aber bisher nicht.
[Bearbeiten] Literatur
- Zerr DM. Human herpesvirus 6: a clinical update. Herpes. 2006 May;13(1):20-4. (englischsprachiger Übersichtsartikel, frei zugänglich pdf)
[Bearbeiten] Quellen
- ↑ Salahuddin SZ, Ablashi DV, Markham PD, Josephs SF, Sturzenegger S, Kaplan M, Halligan G, Biberfeld P, Wong-Staal F, Kramarsky B, et al. Isolation of a new virus, HBLV, in patients with lymphoproliferative disorders. Science. 1986 Oct 31;234(4776):596-601. PMID 2876520
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