Antidiabetikum
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Ein Antidiabetikum (Plural Antidiabetika) ist ein Medikament zur Behandlung des Diabetes mellitus.
Es gibt mehrere Substanzgruppen mit verschiedenartigen Wirkprinzipien und Einsatzgebieten.
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[Bearbeiten] Insulin
Bei absolutem oder relativem Insulinmangel muss dieses durch Insulinpräparate ersetzt werden.
[Bearbeiten] α-Glucosidase-Hemmer
Diese Substanzen verzögern durch die Hemmung der α-Glucosidase die Glukoseaufnahme aus dem Darm in das Blut und mildern dadurch die Blutzuckerspitzen vor allem nach kohlehydratreichen Mahlzeiten.
Die für Typ 2-Diabetes zugelassenen Substanzen sind Acarbose, Miglitol und Voglibose.
[Bearbeiten] Sulfonylharnstoffe
Sie stimulieren beim Typ 2-Diabetes die Insulinsekretion, wodurch der Blutzuckerspiegel gesenkt wird.
Aufgrund der Insulinresistenz werden dadurch oft überhöhte Insulinspiegel bewirkt. In aller Regel wird die dadurch ständig überlastete Bauchspeicheldrüse nach mehreren Jahren in ihrer Leistung abnehmen. Dieser "Insulinmangel durch Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse", Sekundärversagen genannt, kann dann meist nur durch eine Insulintherapie behandelt werden.
Zugelassene Substanzen: siehe Sulfonylharnstoffe
[Bearbeiten] Biguanide
Metformin ist der einzige derzeit zugelassene Stoff aus der Gruppe der Biguanide.
[Bearbeiten] Glinide
Diese Substanzen werden zur Behandlung von Typ 2-Diabetes eingesetzt.
Die Gruppe der Glinide setzt sich aus zwei chemisch heterogenen Substanzen zusammen, deren Wirkung in einer schnellen und kurzzeitigen Insulinfreisetzung liegt.
Während Repaglinid ein Benzoesäurederivat ist, stammt Nateglinid von der Aminosäure Phenylalanin ab.
Repaglinid ist seit 1999 und Nateglinid seit 2000 auf dem deutschen Markt zugelassen.
Die Glinidmedikation ermöglicht Patienten mit Typ 2-Diabetes eine höhere Variabilität in der Nahrungsaufnahme bei geringerer Gefahr von Hypoglykämien.
[Bearbeiten] Insulin-Sensitizer
Insulin-Sensitizer verbessern die Wirkung des Insulins am Insulinrezeptor.
[Bearbeiten] Inkretin-Mimetika und Dipeptidyl-Peptidase-Hemmer
Die Inkretin-Mimetika und die Dipeptidyl-Peptidase-Hemmer beruhen auf dem Inkretin-Effekt. Während die Inkretin-Mimetika die Wirkung des körpereigenen Hormons GLP-1 simulieren, hemmen die Dipeptidyl-Peptidase-Hemmer dessen Abbau. Leitsubstanz der Inkretin-Mimetika ist das Exenatid, der erste zugelassene Dipeptidyl-Peptidase-Hemmer ist Sitagliptin.
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