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Œdème aigu du poumon

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.

L'œdème aigu du poumon est une affection pulmonaire secondaire à l'inondation ou l'accumulation brutale de liquides au niveau des poumons (alvéoles ou des espaces interstitiels pulmonaires). Cet état va être responsable de troubles des échanges gazeux et peut entraîner une insuffisance respiratoire.

Le plus fréquemment, il est d'origine cardiaque et dû à une insuffisance cardiaque gauche aiguë (on parle d'œdème cardiogénique). Il peut également être lié à des lésions du parenchyme pulmonaire (on parle d'œdème lésionnel).

Sommaire

[modifier] Epidémiologie

[modifier] Physiopathologie

Normalement, la quantité de liquide interstitiel est équilibrée entre le passage de liquide à travers l'endothélium capillaire pulmonaire vers les espaces interstitiels et son absorption par les lymphocytes. La physiopathologie des œdèmes découle d'un déséquilibre dans l'équation de Starling (voir article "Œdème").

Les atteintes cardiaques sont susceptibles d'entraîner une surcharge de pression de remplissage du cœur gauche (qui entraîne une augmentation de la pression capillaire pulmonaire) ou une diminution de sa contractilité. L'ensemble de ces lésions est à l'origine d'une insuffisance cardiaque. En état d’insuffisance cardiaque (pour des raisons médicales diverses), le cœur ne pompant plus suffisamment, les alvéoles pulmonaires sont envahies par une sécrétion de plasma sanguin en excès.

L'œdème pulmonaire peut également avoir pour cause des lésions du parenchyme pulmonaire, responsable d'une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.

Une cause particulière : le "foramen ovale perméable". La présence d’un foramen ovale perméable (consistant à la possibilité de passage de sang entre les deux oreillettes à travers une paroi imparfaitement étanche) est quatre fois plus fréquent chez les sujets présentant un œdème pulmonaire de haute altitude caractérisé par une hypertension artérielle pulmonaire et une hypoxémie d'altitude[1].

[modifier] Diagnostic

[modifier] Signes fonctionnels

Le sujet présente une dyspnée, c'est-à-dire une gêne respiratoire angoissante (d'installation rapide ou progressive), une orthopnée (difficulté respiratoire en position couchée). Il peut également exister une toux nocturne, une expectoration (rosée, blanchâtre, mousseuse), un grésillement laryngé.
Une "crise d'asthme" survenant à plus de 65 ans correspond dans la plupart des cas à un œdème pulmonaire.

Le sujet peut également présenter des signes en rapport avec la pathologie responsable de l'œdème pulmonaire : une douleur thoracique, une fièvre...

[modifier] Examen clinique

L'examen peut mettre en évidence une cyanose, une augmentation de la pression artérielle (sauf état de choc).
L'ausculation cardio-pulmonaire met en évidence une tachycardie (une bradycardie étant un signe de gravité), galop gauche inconstant, des râles crépitants, des râles sibilants. On recherche systématiquement un souffle cardiaque à la recherche d'une valvulopathie.

[modifier] Examens complémentaires

Un bilan biologique est systématiquement réalisé avec outre un bilan standard, un dosage des enzymes cardiaques ; le reste du bilan réalisé dépendant du contexte et de l'étiologie suspectée. Un dosage de la BNP peut être utile en cas de doute sur l'origine cardiaque de la dyspnée.
Un prélèvement artériel en vu de la réalisation de "gaz du sang" qui met en évidence une hypoxie, hypocapnie (une hypercapnie étant un signe de gravité), une acidose métabolique.

Une radiographie pulmonaire standard permettra de rechercher :

  • une cardiomégalie, c'est-à-dire une augmentation de taille de la sihouette cardiaque (son absence est possible),
  • un syndrome interstitiel,
  • des lignes de Kerley B,
  • parfois un épanchement pleural,
  • des opacités floconneuses généralement bilatéral et symétrique, en "ailes de papillon" (mais peut être unilatéral et asymétrique).

Un électrocardiogramme sera systématiquement réalisé à la recherche de troubles du rythme ou de la conduction, des signes d'ischémie myocardique, d'une hypertrophie ventriculaire gauche.

Une échographie cardiaque permettra d'étudier la fonction du ventricule gauche, la cardiopathie sous-jacente, permettra éventuellement de retrouver un facteur déclenchant.

[modifier] Signes de gravité

Ils sont à rechercher systématiquement et peuvent être cliniques ou biologiques :

[modifier] Causes

L'œdème pulmonaire peut être lié à un mauvais fonctionnement du cœur ou du système circulatoire (œdème cardiogénique) ou à des lésions des tissus pulmonaires (œdème non cardiogénique ou lésionnel).

[modifier] Œdème d'origine cardiogénique

Toutes les pathologies cardiaques peuvent avoir pour complication un œdème pulmonaire. Il convient dans tous les cas de rechercher un facteur favorisant[3] la décompensation de la cardiopathie.

Les pathologies en causes sont :

[modifier] Œdème d'origine lésionnel (non cardiogénique)

Les causes non cardiaques sont le plus souvent en relation avec une détresse respiratoire aiguë.

Un œdème pulmonaire peut survenir en cas d'inhalation de gaz toxique, de transfusion sanguine massive, d'une contusion pulmonaire, dans le cadre d'un polytraumatisme, en cas de noyade, d'inhalation de liquide gastrique (Syndrome de Mendelson), en cas d'obstruction des voies aériennes supérieures, en cas d'ascension à haute altitude (œdème pulmonaire de haute altitude).

[modifier] Prise en charge

Le patient doit être placé en position semi-assise, jambes pendantes si possible.
Le traitement comprend :

Le traitement de la cause et la correction des facteurs déclenchants sont indispensables à la prise den charge.

[modifier] Notes et références

  1. (en) Allemann Y. Hutter D. Lipp E. Sartori C. Duplain H. Egli M. CookS. Scherrer U. Seiler C. Patent foramen ovale and high-altitude pulmonary edema. JAMA 2006 ; 296 : 2954-2958
  2. Hypertension artérielle, sueurs
  3. Ecart d'un régime sans sel, arrêt d'un traitement, troubles du rythme ou de la conduction, ischémie myocardique, poussée hypertensive, valvulopathie aiguë, anémie, hypoxie (quelle qu'en soit la cause), hyperthyroïdie, hyperthermie, infection, hypervolémie (perfusion, transfusion)
  4. Goldberger J.J. Peled H.D. Stroh J.A. Cohen M.N. Frishman W.H. Prognostic factors in acute pulmonary edema. Arch Intern Med 1986 ; 146 : 789-93.
  • (en) Cet article est partiellement issu d’une traduction de l’article en anglais : "Pulmonary edema".

[modifier] Voir aussi

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