מחלת פרקינסון

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית

יש לך הודעות חדשות (השווה לגרסה הקודמת).

פרקינסון

מערכת העצבים
ICD9	332
ICD10	G20

מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים, המתקדמת באיטיות ומאופיינת בהפרעות מוטוריות טיפוסיות, המתרחשת עקב חוסר במוליך העצבי דופמין. הסיבה למחסור בדופמין הינה אידיופתית (שסיבתה אינה ידועה), אך ידוע שהיא כרוכה במוות של קבוצת תאים מסוימת מאוד, תאי ה-Substantia Nigra.

תוכן עניינים

1 הגדרת המחלה
- 1.1 מחלת פרקינסון ראשונית
- 1.2 מחלת פרקינסון שניונית
2 גורמים
3 סימפטומים
4 ריפוי
5 תרופות
6 קישורים חיצוניים

[עריכה] הגדרת המחלה

בין ההפרעות ניתן למנות: האטה וירידה ‏בתנועה, נוקשות שרירים, רעד בלתי רצוני במנוחה, הפרעות בשיווי המשקל וחוסר יציבות בהליכה.‏ המחלה נובעת מתפקוד לקוי בגרעיני הבסיס במוח, שממוקמים במרכז המוח, במוח התיכון ותפקידם לנהל את ההיבטים האוטומטים של תנועותינו, באופן מדויק ללא התערבות הכרתית.

באופן נורמלי הנוירונים - תאי העצב שבגרעיני הבסיס שבמוח משחררים את המוליך העצבי דופמין, שחיוני בבקרה על הביצוע של התנועה בגוף, ובעת מחלה זו שיחרורו חסר, או שהרצפטורים לקליטתו נפגמו. הגיל הממוצע לתחילת המחלה הוא 57 שנים.

בשלב מתקדם של המחלה, ההפרעות בתנועתיות השרירים הקיימות במחלת פרקינסון מערבות גם את מנגנון הבליעה והדבור. הדבור נעשה לא ברור משום שהוא איטי וחלש מהרגיל. במקרים קשים הדבור הופך ללחישה, משום שהחולה מתקשה לדחוס את האוויר דרך קנה הנשימה כדי להרים את קולו. הפרעות דומות לאלו נגרמות אחרי שבץ מוחי ואופן הטיפול בהם דומה.

המחלה מתחלקת לשני חלקים

[עריכה] מחלת פרקינסון ראשונית

מתחילה אחרי גיל 40 ושכיחותה עולה עם הגיל. מתבטאת בחסר ‏של המוליך העצבי - דופמין באזורים הפגועים.‏

[עריכה] מחלת פרקינסון שניונית

מתבטאת באובדן או הפרעה בפעולת הדופמין בגנגליון הבסיס, עקב מחלות ניווניות נוירופתיות אחרות, סמים או טוקסינים אקסוגניים.‏ הסיבה השכיחה ביותר לפרקינסון שניוני היא, סמים אנטי פסיכוטיים החוסמים את הרצפטורים ‏לדופמין.‏ ‏

[עריכה] גורמים

לא ברור מה גורם למחלת פרקינסון, משערים שמעורבת בכך הרעלה של מתכות כמו ‏אלומיניום, ברזל, מנגן.‏ גורם למחלת פרקינסון יכול להיות ליקוי במנגנון הדטוקסיפיקציה של הכבד ‏‎–‎‏ חשיפה של ‏אנשים עם יכולת דטוקסיפיקציה ירודה לתרכובות המכילות גופרית, יגרמו להם להיות בסיכון ‏גבוה יותר לנוירוטוקסינים. חשיפה לאורך זמן של אנשים אלה לנוירוטוקסינים, יכולה לגרום ‏לנזק שבסופו של דבר יתבטא כמחלה קלינית.‏

[עריכה] סימפטומים

ב‏‎–‎‏ 50-80% מהמקרים המחלה מתחילה ברעד אחת מכפות הידיים.
רעד מקסימלי במנוחה ופוחת בתנועה. כאשר בשינה ואינו קיים.
הרעד מוגבר על ידי מתח נפשי או עייפות.‏
‎ האיברים המושפעים ביותר מהרעד בדרך כלל יהיו, כפות הידיים, הזרועות והרגליים. גם הלסתות, הלשון, המצח והעפעפיים, יכולים להיות מושפעים.‏
‎ להרבה חולים במקום רעד יש נוקשות שרירית, שמתקדמת וגורמת לירידה בתנועתיות, שעלולים לכלול, כאבי שרירים ועייפות.‏ נטייה ליפול קדימה.
‎דיבור חלש, מונוטוני ומגמגם.‏
ירידה במוטוריות ופגיעה בשליטה של שרירים דיסטליים מתבטאים בכתב זעיר, ועליה בקושי בביצוע פעילויות של חיי יומיום.‏
‎ ‏50% סובלים מדמנציה. דיכאון די שכיח.‏
‎ סימנים של פגיעה בפעילות המערכת האוטונומית יתבטאו בסבוריאה, עצירות, ‏היסוס ‏ בהטלת שתן.
נפגעת היכולת לבצע תנועות מהירות עוקבות.‏
ישנן רמות נמוכות של גלוטטיון
ישנן רמות גבוהות של ברזל

[עריכה] ריפוי

חלק של התרופות כמו הדופיקר מתבססות על כך שהם מחדירות לגוף את הדופמין באופן מלאכותי, והן יכולות להקל על המחלה, חסרונן הוא בתופעות לוואי שונות, כמו בחילה (בעיקר בתחילת הנטילה), ותנועות בלתי רצוניות, בלבול או הלוצינציות עקב מינון יתר. סוג אחר של תרופות, כמו הסלג'ילין מעכב את התפתחות המחלה, אם הוא נלקח בתחילת התפתחותה.
סוג נוסף הוא תרופות כמו האמנטדין ממריצות את הנוירונים לשחרר דופמין, אך הן עלולות לגרום לבלבול. ישנן תרופות נוספות כמו ברומוקריפטין שמחליפות את הדופמין ומשחררות חומר הפועל באופן הדומה לו. הקושי הגדול בטיפול על ידי תרופות, הוא במציאת האיזון. לחולה פרקינסון שאינו נוטל מספיק תרופות יהיה קשה לנוע, אך במקרה של מינון גדול מדי, הוא יסבול מתנועות לא רצויות. בנוסף, זמן התגובה של הגוף לתרופות איננו קבוע, דבר שמקשה על קביעת מינון התרופות. יתר על כן, ככל שהמחלה מתקדמת התרופות הן מועילות פחות ופחות.

ישנו טיפול ניתוחי באמצעות גירוי חשמלי של הגרעין הסובטלמי הפנימי, שמבוצע במרכזים בארצות הברית, טיפול זה נחשב להליך עם סיכויי הצלחה טובים, אם כי יש לו חסרונות משלו. כעת ניתוח זה, הנקרא DBS, Deep Brain Stimulation קיים גם בארץ, בבית החולים הדסה עין כרם.