Apetite
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O apetite é o desejo de comer alimento, fome sentida. O apetite existe em todas as formas de vida, e serve para regular a entrada adequada de energia necessária para manter o metabolismo. É regulado por uma interação próxima entre o aparelho digestivo, tecido adiposo e o cérebro. A diminuição do desejo de comida é denominada anorexia, enquanto polifagia é o aumento da vontade de comer. A desregulação do apetite contribui para a anorexia nervosa, bulimia nervosa, cachexia, comer demais, e comer até fartar-se (por desordem psicológica).
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[editar] Funcionamento
O regulamento do apetite foi o assunto de muita pesquisa na última década. Os avanços incluíram a descoberta, em 1994, da leptina, um hormônio que pareceu fornecer realimentação negativa. Mais tarde estudos mostraram que esse regulamento de apetite é um processo imensamente complexo envolvendo a área de gastrointestinal, muitos hormônios, e os sistemas nervovos central e autônomos.
[editar] Efeitos
O hipotálamo, uma parte do cérebro, é o órgão regulador principal para o apetite humano. Os neurônios que regulam o apetite aparecem ser principalmente a serotonina, embora o neuroapetite Y (NPY) e peptide de Agouti-Relacionou (AGRP) também jogam um papel vital. O Hypothalamocortical e projeções de hypothalamolimbic contribuem à consciência de fome, e os processos somáticos controlados pelo hipotálamo inclui tom de vagal (a atividade do Sistema nervoso parassimpático), estímulo da tiróide (tiroxina que regula o índice metabólico), e uma quantia grande de outros mecanismos.
[editar] Sensores
O hipotálamo percebe estímulos externos principalmente por um número de hormônios tal como leptina, ghrelin, PYY 3-36, orexina e cholecystokinina; tudo modifica a resposta do hipotálamo. São produzidos pelo aparelho digestivo e pelo tecido adiposo (leptina). Mediadores do sistema, tal como o fator de necrose de tumor alfa (TNFa), interleukins 1 e 6 e hormônio de corticotropin liberando (CRH) apetite de influência negativamente; este mecanismo explica por que pessoas doentes freqüentemente comem menos.
Além do mais, o relógio biológico (que é regulado pelo hipotálamo) modifica a fome. Os processos de outros locais cerebrais, tal como do sistema límbico e o córtex cerebral, projetam no hipotálamo e modifica o apetite. Isto explica por que em depressão clínica e tensão, a entrada de energia pode mudar bem drasticamente.
[editar] Em Doenças
Um apetite limitado ou excessivo não é necessariamente patalógico. Apetite anormal pode ser definido como que um hábito de comer que causa malnutrição de um lado ou obesidade e seus problemas relacionados no outro.
Fatores tanto genéticos e do ambiente podem regular o apetite, e anormalidades em qualquer um podem levar a apetite anormal. Apetite fraco (anorexia) pode ter numerosas causas, mas pode ser um resultado físico (infecções, autoimunização ou doença maligna) ou psicológico (tensão, desordens mentais). Assim mesmo, hiperfagia (comer excessivo) pode ser um resultado de desigualdades de hormônios, desordens mentais (e.g. depressão) e outros.
A desregualação do apetite pode ser aa raiz da anorexia nervosa, bulimia nervosa e outros distúrbios alimentares de origem psicológica. Além do mais, ter diminuída a saciedade quanto pode promover o desenvolvimento de obesidade.
Várias formas hereditárias de obesidade foram traçadas pela falta de sinalização do hipotálamo (tal como o receptor de leptina e o receptor MC-4), ou ainda esperam caraterização (síndrome de Prader-Willi).
[editar] Farmacologia
Os mecanismos de farmacologia controlando o apetite são um alvo potencial para drogas de perda de peso: Anoréticos, fenfluramine e phentermine. Uma adição mais recente é sibutramina (Reductil®, Meridia®), que aumenta a serotonina e níveis de noradrenalina no sistema nervoso central. Relatórios mais recentes em PYY de recombinação 3-36 sugerem que este agente pode contribuir para ponderar perda por suprimir apetite.
Dado as proporções epidêmicas da obesidade nos desenvolvimentos mundiais Ocidentais nesta área são esperadas o crescimento rapidamente no futuro próximo, pois está ineficaz exigir dieta em adultos bem obesos.
[editar] Veja também
- Neary NM, Goldstone AP, Bloom SR. Appetite regulation: from the gut to the hypothalamus. Clin Endocrinol (Oxford) 2004;60:153-60. PMID 14725674.
- Wynne K, Stanley S, Bloom S. The gut and regulation of body weight. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2576–82. PMID 15181026.
