Coagulazione del sangue

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Coagulazione del sangue, emocoagulazione

La coagulazione del sangue consiste nella sua trasformazione in una massa solida dovuta ad una lesione di un vaso sanguigno che ne ha comportato la fuoriuscita. È caratterizzata da due fasi:

formazione del coagulo: questo è costituito da un reticolo di fibrina, una proteina filamentosa che ha come precursore il fibrinogeno, che intrappola gli elementi figurati e trasforma il sangue in una massa gelatinosa. Questo processo avviene in pochi minuti dalla lesione;
retrazione del coagulo: i filamenti di fibrina si contraggono, trascinano con sé gli elementi figurati del sangue e spremono dal coagulo un liquido detto siero, che ha la stessa composizione del sangue, ma non contiene il fibrinogeno. Tale processo richiede varie ore.

La fibrina, proteina essenziale per la formazione del coagulo, deriva dalla scissione del fibrinogeno attraverso una catena di reazioni e l'intervento di sostanze presenti nel plasma e nelle piastrine.

Secondo lo schema classico di Morawitz, il processo di formazione della fibrina può essere schematizzato così: Il fibrinogeno viene trasformato in fibrina da un enzima, la trombina, che però è presente in condizioni fisiologiche solo in forma inattiva, come protrombina. Questa si trasforma in trombina solo per azione di un altro fattore, la tromboplastina o trombochinasi, che si forma a sua volta, in presenza di ioni calcio, dalla reazione di fosfolipidi liberati dalle cellule dei tessuti dannegiati e dalle piastrine aggregate.

La coagulazione avviene secondo due vie: la via estrinseca e la via intrinseca, che differiscono tra loro per:

l'agente iniziale che le attiva;
il numero di fattori coinvolti nella cascata.

Le due vie si congiungono a livello dell'attivazione del fattore V, che può considerarsi il fattore comune delle due vie.

La via estrinseca è più rapida per il minor numero di fattori che vi prendono parte.

Essa viene attivata quando una lesione di un vaso sanguigno produce la liberazione, dalle cellule danneggiate, di fosfolipidi e di un complesso proteico detto fattore tissutale o tromboplastina tissutale. I fattori attivati, oltre il fattore tissutale, sono i fattori plasmatici VII, X e V.

La via intrinseca è più lenta, perché comprende, oltre i tre fattori dell'altra via, anche i fattori XII, XI, IX e VIII, tutti fattori plasmatici. Questa via è innescata dall'attivazione del fattore XII, o fattore di Hageman, la quale si verifica quando il sangue bagna una superficie diversa dall'endotelio vasale (vetro-metallo).

Ovviamente una lesione tissutale attiva entrambe le vie della coagulazione; infatti, la lesione non solo determina la liberazione della tromboplastina tissutale, ma anche, danneggiando i vasi sanguigni, consente al sangue di venire a contatto con superfici diverse da quelle endoteliali.

La coagulazione per sola via intrinseca può verificarsi in condizioni patologiche, all'interno di vasi la cui superficie endoteliale sia danneggiata. Anche la via estrinseca, pur avendo il vantaggio di essere veloce, da sola non porta alla formazione di un coagulo stabile, se non viene rafforzata dall'attivazione della via intrinseca. Il contributo fondamentale di questa via è dimostrato dal fatto che, se essa non può avvenire per l'assenza di uno dei suoi fattori plasmatici, si manifestano gravi malattie emolitiche, note come emofilie, dovute alla carenza congenita di due fattori:

l'VIII fattore nell'emofilia A;
il IX fattore nell'emofilia B.

Il coagulo formatosi sia per via estrinseca che intrinseca deve essere ulteriormente stabilizzato nell'ultima fase della coagulazione.

Ruolo centrale nel sistema della coagulazione viene occupato dal cosiddetto Fattore di Hageman. Esso viene sintetizzato a livello epatico e circola nel sangue in forma inattiva. Nel corso di una reazione infiammatoria, questo fattore viene a contatto con l'endotelio danneggiato e passa in forma attiva, da fattore XII a fattore XIIa, il quale può va a scindere altre proteine substrato, provocandone l'attivazione, in un processo a cascata che porta all'attivazione della protrombina, da una parte, e del fattore Xa, dall'altra. La prima si trasforma in trombina, che taglia enzimaticamente il fibrinogeno solubile circolante, trasformandolo in fibrina insolubile, che costituisce il [coagulo]. Si formano, inoltre, dei Fibrinopeptidi, i quali hanno un'azione proinfiammatoria, cioè aumentano la permeabilità vascolare e richiamano i leucociti nella sede del danno. Il secondo costituisce la forma attiva del fattore X ed agisce anch'esso come mediatore flogistico.

Vi sono,però, delle sostanze che si oppongono alla coagulazione del sangue,impedendola o semplicemente ritardandola.Tali sostanze vengono dette anticoagulanti, tra cui il più importante è l'eparina,che si trova soprattutto in fegato e polmoni. Essa agisce quando si ha una eccessiva coagulazione, per evitare che possano instaurarsi situazioni patologiche come la trombosi.