Kiła

Z Wikipedii

Masz nowe wiadomości (różnica z poprzednią wersją).

Zasugerowano, aby ten artykuł zintegrować z artykułem Kiła wrodzona. (dyskusja)

	Kiła
(lues, syphilis)
ICD-10:	A50-A53
A50-A53.0 {{{X.0}}}
A50-A53.1 {{{X.1}}}
A50-A53.2 {{{X.2}}}
A50-A53.3 {{{X.3}}}
A50-A53.4 {{{X.4}}}
A50-A53.5 {{{X.5}}}
A50-A53.6 {{{X.6}}}
A50-A53.7 {{{X.7}}}
A50-A53.8 {{{X.8}}}
A50-A53.9 {{{X.9}}}

Kiła (łac. Lues), dawne nazwy to: syfilis, "choroba francuska", "franca", "choroba dworska", "choroba sekretna", "choroba hiszpańska", "przymiot", to choroba zakaźna przenoszona drogą płciową (weneryczna), wywoływana przez bakterię – krętka bladego (Treponema pallidum).

Krocze dotknięte zmianami kiłowymi

Po raz pierwszy epidemia pojawiła się w Europie podczas wojny o Neapol w 1494 i szybko rozprzestrzeniła się na inne kraje. Pochodzenie tej choroby jest nieznane. Istnieje teoria, iż chorobę przywieziono do Barcelony po drugiej wyprawie Kolumba, podczas której masowo gwałcono kobiety indiańskie. Choroba istniała w łagodnej formie w Ameryce przed przybyciem Kolumba. Istnieją jednak przypuszczenia na temat wcześniejszego występowania tej choroby w Europie (także na terenach dzisiejszej Polski - czego przesłanką może być jedna z postaci w ołtarzu Wita Stwosza w Krakowie, wyrzeźbiona z charakterystycznym dla kiły nosem siodełkowatym).

Zakażenie kiłą jest wynikiem stosunku pochwowego, analnego lub oralnego z osobą zakażoną. Narażone są również osoby zdrowe przez pocałunek z osobą zakażoną, u której zmiany kiłowe są obecne w gardle. Każde uszkodzenie skóry u osoby zdrowej naraża ją na ryzyko podczas intymnego kontaktu z osobą zakażoną. Nieleczona prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, utraty wzroku, choroby psychicznej, choroby serca, kości, stawów i wątroby. Skutkiem nieleczonej kiły może być również w dłuższym okresie śmierć. Ponadto kiła przenosi się z krwią matki na płód. Zakażony płód może umrzeć w łonie matki lub urodzić się z poważnymi wadami.

[edytuj] Podział

W przebiegu kiły można wyróżnić 3 okresy:

[edytuj] Kiła I-rzędowa

I – okres kiły pierwotnej z wytworzeniem objawu pierwotnego

Krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry. W ciągu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej (affectio primaria), której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodnie od wniknięcia patogenu i utrzymuje się około 2 do 6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3-4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu, z charakterystycznym podminowaniem jej brzegów.

Daje jej to charakterystyczną konsystencję chrząstki i stąd nazwa wrzód twardy (łac. ulcus durum), inaczej wrzód Huntera (ulcus Hunteri). U heteroseksualnych mężczyzn najczęściej zlokalizowana jest na członku, natomiast u homoseksualistów najczęstszymi lokalizacjami są kanał odbytu, odbytnica, jama ustna. Natomiast u kobiet najczęstszym miejscem występowania zmiany pierwotnej jest szyjka macicy i wargi sromowe. Z uwagi na tę lokalizację zmian zostaje często przeoczona. Dodatkowo należy dodać, że w obecnych czasach zmiana pierwotna często ma nietypowy wygląd (częste stosowanie antybiotyków). Zmiana ta najczęściej wymaga różnicowania z zakażeniem wirusem opryszczki, wrzodem miękkim oraz zakażonymi zmianami urazowymi. W ciągu tygodnia do objawów owrzodzenia dołącza się powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Są one twarde, niebolesne i nie wykazują tendencji do ropienia. Dotyczy najczęściej okolicznych węzłów chłonnych i jest obustronne. Powiększenie to może utrzymywać się przez wiele miesięcy.

[edytuj] Kiła II-rzędowa

II – okres kiły wtórnej z pojawieniem się charakterystycznej osutki kiłowej (skórnej – exanthema i błon śluzowych – enanthema)

Niestałym objawem tego okresu kiły jest umiejscowiona lub uogólniona wysypka śluzowo-skórna lub bezbolesne uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. U około 15% z objawami kiły drugorzędowej stwierdza się jeszcze obecność zmiany pierwotnej. Zmiany skórne mają charakter plamkowy (lues maculosa), grudkowy (lues papulosa), grudkowo-łuskowy lub rzadziej krostkowy (lues pustulosa). Wysypka może mieć bardzo niewielkie nasilenie, tak, że u 25% chorych nie obserwuje się zmian dermatologicznych. Zmiany skórne mają początkowo wygląd blado-czerwonych lub różowych nieswędzących plamek o średnicy 5-10 milimetrów. Zlokalizowane są na tułowiu oraz bliższych odcinkach kończyn. Po kilku tygodniach pojawiają się także czerwone zmiany grudkowe, które mogą wystąpić na całym ciele, ale najczęściej pojawiają się na dłoniach i stopach oraz twarzy i owłosionej skórze głowy. Często ulegają martwicy, co nadaje im wygląd krost. W wilgotnych częściach ciała (okolice odbytu, sromu, worka mosznowego, wewnętrznej powierzchni ud, pod piersiami grudki z czasem mogą się powiększać ulegając powierzchownej erozji. Prowadzi to to powstania szarawo-białych, szerokich u podstawy i wilgotnej powierzchni zmian zwanych kłykcinami płaskimi (condylomata lata). Wydzielina tych zmian jest wysoce zakaźna.

Zmianom skórnym towarzyszą objawy ogólne, które mogą występować równolegle lub je wyprzedzać. Należą do nich: bóle gardła (5-30% chorych), gorączka (5--8%), utrata masy ciała (2-20%), złe samopoczucie (25%), utrata łaknienia (2-10%), ból głowy (10%), podrażnienie opon mózgowych (5%) lub ich zapalenie (1-2%). Brak leczenia w tym okresie doprowadza do powstania objawów kiły późnej zwanej też trzeciorzędową lub też wystąpienie kiły utajonej.

[edytuj] Kiła III-rzędowa

III – okres kiły późnej występujący po kilku latach od zakażenia. Przebieg w tym okresie często jest utajony, a na skórze występują zmiany guzkowate (kilaki)

[edytuj] kiła utajona

Kiłę utajoną rozpoznajemy w przypadku stwierdzenia dodatnich wyników klasycznych testów reaginowych oraz swoistego testu przeciwkrętkowego, przy braku zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz braku innych objawów klinicznych kiły. Rozpoznanie to możemy podejrzewać w przypadku wystąpienia danych z wywiadu sugerujących przebycie kiły pierwszo- lub drugorzędowej, oraz u matek, które urodziły dziecko z kiłą wrodzoną. Rozróżniamy kiłę utajoną wczesną do okresu 1 roku po zakażeniu, oraz kiłę utajoną późną powyżej tego okresu.

W okresie kiły utajonej możliwe jest zarażenie płodu, jak również opisywano przypadki zakażenia w wyniku transfuzji krwi. W przeszłości uważano, że kiła utajona może ulec samoistnemu wyleczeniu, jednakże wprowadzenia nowoczesnych metod diagnostycznych, że zniknięcie przeciwciał z krwioobiegu nie występuje. Jednakże u około 70% pacjentów z nieleczoną kiłą utajoną nigdy nie dochodzi do wystąpienia objawów kiły późnej.

[edytuj] kiła późna

W zależności od głównej lokalizacji procesu chorobowego rozróżnia się następujące postaci:

bezobjawowa kiła układu nerwowego
objawowa kiła układu nerwowego
kiła sercowo-naczyniowa
łagodna kiła trzeciorzędowa (kilak)

[edytuj] bezobjawowa kiła układu nerwowego

Do zakażenia układu nerwowego dochodzi we wczesnych okresach choroby, zwykle w ciągu pierwszych tygodni od zakażenia. Rozpoznanie tej postaci kiły stawia się u ludzi, u których nie stwierdzono już objawów kiły pierwszorzędowej ani drugorzędowej, bez żadnych objawów neurologicznych, u których stwierdza się jednak zmiany obrazu płynu mózgowo-rdzeniowego.

[edytuj] objawowa kiła układu nerwowego

Może przybierać trzy główne postacie kliniczne: kiły oponowej, oponowo-naczyniowej, i kiły mózgowej (miąższowej). Wyróżnienie tych postaci jest jednak często trudne, gdyż częste jest występowanie postaci mieszanych. Okresy pomiędzy zakażeniem a wystąpieniem objawów w przypadku kiły układu nerwowego przedstawia się następująco:

kilka miesięcy do 1 roku – kiła oponowa
średnio około 7 lat – kiła oponowo-naczyniowa
średnio około 20 lat – porażenie postępujące
średnio około 25 lat – wiąd rdzenia

Kiła oponowa może dotyczyć zarówno mózgu jak i rdzenia kręgowego. Pierwszymi obserwowanymi objawami są bóle głowy, nudności, wymioty, sztywność karku, porażenia nerwów czaszkowych, drgawki, zaburzenia psychiczne.

W przebiegu kiły oponowo-naczyniowej dochodzi dodatkowo do rozlanego zapalenia naczyń, w przebiegu którego pojawiają się objawy ogniskowe, z najbardziej charakterystycznym dla kiły udarem w obszarze tętnicy środkowej mózgu u osoby w młodym wieku. Objawami kiły miąższowej, która występuje w przypadku rozsianego uszkodzenia mózgu są zmiany osobowości, zaburzenia nastroju i intelektu, upośledzenie pamięci krótkotrwałej, zaburzenia mowy, orientacji oraz omamy i urojenia.

Z charakterystycznych objawów neurologicznych należy wymienić objaw Argyll-Robertsona polegający na występowaniu wąskiej, nieregularnej źrenicy o zachowanej reakcji na akomodację i braku reakcji na światło.

[edytuj] kiła sercowo-naczyniowa

Objawy sercowo-naczyniowe w przebiegu kiły związane są z zajęciem vasa vasorum, naczyń odżywiających ściany dużych tętnic.

W wyniku tego procesu dochodzi do martwicy błony środkowej tętnicy i rozpadu tkanki elastycznej ściany tętnicy. Predysponowane do tego jest zwłaszcza okolice łuku aorty, co daje obraz kiłowego zapalenia aorty, zwężenia ujść tętnic wieńcowych, niedomykalności aortalnej lub powstania tętniaka łuku aorty.

W każdym okresie kiły może wystąpić endarteritis obliterans.

[edytuj] łagodna kiła trzeciorzędowa (kilak)

Kilaki mogą występować jako zmiany gromadne i dotyczyć wielu narządów, jednakże najczęściej są zmianami pojedynczymi o wymiarach od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Najczęściej dotyczą układu skóry i układu szkieletowego, śluzówek jamy ustnej i górnych dróg oddechowych, żołądka i wątroby. Mogą jednakże występować w każdym innym miejscu organizmu. W obrębie skóry przyjmują wygląd zmian guzowatych, układających się w charakterystyczne kręgi lub łuki z ogniskami hiperpigmetacji na obwodzie. Należy je różnicować ze zmianami skórnymi w przebiegu chorób ziarniakowych, takich jak gruźlica, trąd i sarkoidoza. W obrębie układu szkieletowego najczęściej dotyczą kości długich.

[edytuj] Kiła wrodzona

	Kiła wrodzona
(Lues congenita)
ICD-10:	A50
A50.0 Kiła wrodzona wczesna objawowa
A50.1 Kiła wrodzona wczesna utajona
A50.2 Kiła wrodzona wczesna, nie określona
A50.3 Kiłowa wrodzona późna okulopatia
A50.4 Kiła późna układu nerwowego [kiła układu nerwowego wieku młodzieńczego]
A50.5 Inne postacie kiły wrodzonej późnej objawowej
A50.6 Kiła wrodzona późna utajona
A50.7 Kiła wrodzona późna, nie określona
A50.8 {{{X.8}}}
A50.9 Kiła wrodzona, nie określona

Wyróżnia się też kiłę wrodzoną, gdy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia, gdy bariera łożyskowa ulega osłabieniu i gdy już istnieje posocznica w ciele matki – czyli 2-3 lata od zakażenia). Niekiedy w tych przypadkach kiła prowadzi do śmierci płodu i poronienia lub urodzenia martwego płodu. W przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z kiłą wrodzoną wczesną (lues congenita recens) i późną (lues congenita tarda). W kile wczesnej występują następujące objawy:

nos siodełkowaty (nasus sellatus) – w wyniku uszkodzenia części kostnych (lemiesza i kości nosowych)
zapalenie kostno-chrzęstne (osteochondritis)
zajady (rhagades) – linijne pęknięcia w kącikach ust
sapka (coryza)
plamki kiłowe (lues maculosa)
grudki kiłowe (lues papulosa)
pęcherze kiłowe (lues pemphigosa)
osutka kiłowa (exanthema)
marskość wątroby
kilaki prosowate (gummata miliaria)
w grasicy ropień Dubois (abscessus Dubois)
zapalenie białe płuc (pneumonia alba)
wytwórcze zapalenie śródmiąższowe w różnych narządach (nerki, serce, nadnercza, trzustka, śledziona

Dla kiły późnej charakterystyczne są takie objawy jak:

triada Hutchinsona (zęby Hutchinsona, głuchota błędnikowa (surditas), zapalenie miąższowe rogówki (keratitis parenhymatosa) prowadzące do bielma (leukoma))
szablaste podudzia
czaszka kwadratowa (caput quadratum)
kiłowe zapalenie okostnej (periostitis luetica)
kiłowe przewlekłe zapalenie opon miękkich (neurosyphilis meningovascularis)
zanik nerwu II
uszkodzenie nerwu VIII
pogrubienie nasad przymostkowych obojczyka
blizny Parrota (cicatrices Parroti)

[edytuj] Diagnostyka

Zakażenie prowadzi do powstania dwóch typów przeciwciał:

skierowanych przeciwko lipidowym składnikom bakterii tzw. przeciwciał reaginowych
przeciwciałom swoiście przeciw Treponema pallidum.

Pierwszy typ reakcji powstaje również w przebiegu innych zakażeń krętkami, jak również fałszywie dodatnio może wystąpić w wielu chorobach zwłaszcza autoimmunologicznych.

Wykonywane w praktyce testy nieswoiste (reaginowe) to

VDRL mikroskopowy test kłaczkowania według Veneral Disease Research Laboratory.
USR makroskopowy test kłaczkowania z nieogrzewaną surowicą Unheated Serum Reagin

Natomiast najczęstszymi testami swoistymi z antygenami krętków są:

FTA-ABS- test immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej Fluoroscent Treponemal Antibody absorbent test
TPHA- test hemaglutynacji T.pallidum hemagglutination assay.

Zastosowanie powyższych testów ma 3 główne implikacje kliniczne

badania przesiewowe (VDRL lub USR)
ilościowa ocena miana przeciwciał reaginowych do oszacowania aktywności choroby lub monitorowanie odpowiedzi na leczenie (VDRL)
potwierdzenie rozpoznania kiły u chorych z dodatnim wynikiem testu reaginowego, u którego występują bądź nie pojawiają się typowe objawy choroby (FTA-ABS lub TPHA)

[edytuj] Profilaktyka

higiena osobista i unikanie przypadkowych kontaktów płciowych
badania kobiet w ciąży
prezerwatywa zmniejsza prawdopodobieństwo zarażenia

[edytuj] Leczenie

W leczeniu stosuje się antybiotyki – najczęściej najstarszy z nich – penicylinę. Przy odpowiedniej terapii możliwe jest wyleczenie we wszystkich stadiach choroby, chociaż cofnięcie zmian już spowodowanych przez nią (w późnych stadiach) nie jest już możliwe.