Helicobacter pylori

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Helicobacter pylori

Bactérie Helicobacter pylori

Classification classique

Règne

Bacteria

Division

Proteobacteria

Classe

Epsilon Proteobacteria

Campylobacterales

Helicobacteraceae

Helicobacter

Helicobacter pylori
(?Marshall et al., 1985) ?Goodwin et al., 1989

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Helicobacter pylori est une bactérie qui infecte les muqueuses de la paroi stomacale humaine. De nombreux ulcères sont causés par des infections de H. pylori, même si la plupart des humains infectés ne développent jamais de tels symptômes.

H. pylori vit exclusivement dans l'estomac humain et est le seul organisme connu pouvant survivre dans un environnement aussi acide. Elle possède une forme hélicoïdale (d'où le nom de « Helicobacter ») et peut se visser dans la paroi stomacale afin de la coloniser.

[modifier] Histoire

En 1875, des scientifiques allemands découvrirent une bactérie hélicoïdale dans des estomacs humains. Celle-ci ne pouvait être cultivée et les recherches la concernant furent finalement abandonnées.

Cette bactérie fut redécouverte en 1982 par deux chercheurs australiens, J. Robin Warren et Barry J. Marshall, qui isolaient et cultivaient des organismes à partir d'estomacs humains. Dans leur publication originelle, Warren et Marshall soutinrent que la plupart des ulcères stomacaux et gastriques étaient causés par une infection de cette bactérie, et non par le stress ou la nourriture épicée, comme on le pensait auparavant. Cette découverte leur valut le prix Nobel de physiologie et de médecine 2005.

Certains pensent que la communauté médicale mit du temps avant de reconnaître le rôle de cette bactérie dans les ulcères stomacaux et gastriques, pensant qu'aucune bactérie ne pouvait survivre bien longtemps dans l'environnement acide de l'estomac. Après que des études complémentaires avaient été réalisées, dont celle durant laquelle Marshall ingurgita un tube à essai de H. pylori, contracta un ulcère et se soigna avec des antibiotiques (satisfaisant de ce fait 3 des 4 postulats de Robert Koch), la communauté médicale commença à changer d'avis. En 1994, le National Institutes of Health publia un texte soutenant que la plupart des ulcères gastriques récurrents étaient causés par H. pylori, et recommandait que des antibiotiques soient inclus dans le traitement.

Avant que soit reconnu le rôle de cette bactérie, les ulcères stomacaux étaient habituellement soignés par des médicaments qui neutralisaient l'acidité stomacale, ou diminuaient sa production. Malgré le fait que cette technique donnait de bons résultats, les ulcères réapparaissaient très souvent. Un médicament classiquement utilisé était le subsalicylate de bismuth. Il fonctionnait assez bien, mais fut finalement abandonné, son mécanisme d'action étant inconnu. De nos jours, il semble évident que le sel de bismuth fonctionnait comme un antibiotique, et la plupart des ulcères sont efficacement traités par des antibiotiques ciblant H. pylori.

Helicobacter pylori

Cette bactérie fut initialement appelée Campylobacter pyloridis, puis C. pylori (après correction grammaticale latine). Finalement, après que le séquençage de son ADN eut montré que la bactérie n'appartenait pas au genre Campylobacter, elle fut placée dans un nouveau genre : Helicobacter. Le nom pylori tire son origine du latin « pylorus », qui signifie « gardien de l'ouverture », et qui fait référence à l'ouverture circulaire (pylore) menant de l'estomac au duodénum.

Alors que H. pylori reste la seule espèce connue capable de coloniser l'estomac humain, d'autres espèces de Helicobacter ont été identifiées dans d'autres mammifères, ainsi que chez certains oiseaux.

Une autre équipe de chercheurs vient de montrer que Helicobacter pylori était déjà présente dans l'estomac d'environ la moitié des Homo sapiens il y a 58 000 ans dans la souche africaine.

[modifier] Structure de la bactérie

Uréase

H. pylori est une bactérie gram négative de forme hélicoïdale, d'environ 3 micromètres de long et d'environ 0,5 micromètres de diamètre. Elle porte 4 à 6 flagelles (http://www.pathologyatlas.ro/Helicobacter%20pylori.html). Elle est dite microaérophile, c'est-à-dire qu'elle nécessite un apport d'oxygène, mais dans des proportions inférieures à celles trouvées dans l'atmosphère. Enfin, signalons encore qu'elle peut produire son énergie par méthanogenèse à partir d'hydrogène.

Grace à sa forme hélicoïdale et à ses flagelles, la bactérie se glisse à travers les muqueuses de l'estomac et s'ancre aux cellules épithéliales grâce à des adhésines ( proteines fixatrices ). Elle sécrète alors une enzyme appelée « uréase » qui transforme l'urée en ammoniac et en dioxyde de carbone. Cet ammoniac va partiellement neutraliser l'acidité gastrique (qui sert entre autre à tuer les bactéries). Malheureusement, l'ammoniac est toxique pour les cellules épithéliales, et va, de concert avec d'autres produits sécrétés par H. pylori (protéases, catalases, phospholipases,...) endommager la surface des cellules épithéliales, enclenchant de ce fait le processus de formation d'ulcères.

Des études récentes tendent à montrer que certaines souches de cette bactérie possèdent un mécanisme particulier d'injection d'agents inflammatoires dans les cellules stomacales.

[modifier] Infection et diagnostic

mode d'infection par H. Pylori

L'infection peut être symptomatique ou asymptomatique (c'est-à-dire avec ou sans effets visibles). On estime d'ailleurs que 70% des infections sont asymptomatiques!

Cette bactérie a été isolée dans des selles, de la salive et sur des plaques dentaires, ce qui laisse a supposer qu'une transmission est possible par ingestion de selles ou par voie gastro-orale.

On estime qu'environ 2/3 de la population mondiale sont infectés par cette bactérie ! Le taux exact d'infection varie d'un pays à l'autre : environ 25 % dans les pays occidentaux, et un taux plus élevé dans les pays du Tiers-Monde. Dans ces derniers, il est courant de rencontrer des enfants infectés, probablement à cause des mauvaises conditions sanitaires. Aux États-Unis, par contre, les personnes atteintes sont essentiellement des personnes âgées (plus de 50 % de personnes contaminées au delà de 60 ans, contre environ 20% chez les moins de 40 ans), ainsi que les personnes les plus démunies. Le taux d'infection est essentiellement fonction des conditions d'hygiène, ainsi que du degré d'utilisation des antibiotiques. Néanmoins, des résistances contre certains antibiotiques sont apparues chez certaines souches de H. pylori. Par exemple, on peut trouver en Grande-Bretagne certaines souches résistantes au métronidazole.

Si elle n'est pas soignée par une prise d'antibiotiques, il semblerait qu'une infection par H. pylori pourrait persister durant toute la vie de l'individu. Le système immunitaire humain ne serait donc pas capable d'éradiquer ce parasite.

Il est possible de détecter la présence de H. pylori par un simple test sanguin (détection d'antigènes spécifiques.Le test sérologique est fiable pour detecter une infection mais il ne l'est plus pour vérifier le succès d'un traitement anti-helicobacter car les anticorps subsistent plusieurs mois après une eventuelle eradication.), par ingestion d'urée marquée au carbone¹³ (si le patient est infecté, cette urée est métabolisée par H. pylori, produisant ainsi du CO₂ marqué, qui est ensuite expulsé hors du corps via les poumons, et peut donc être détecté par analyse du gaz expiré), par endoscopie (l'objectif étant de détecter l'éventuelle présence d'uréase), ou enfin par mise en culture de tissus supposés contaminés par le microrganisme. Les biopsies réalisées lors de la gastroscopie permettent aussi de contaster d'éventuelles lésions atrophiques au niveau de l'antre et du fundus.

[modifier] Pathologie liée à cette infection

Helicobacter pylori cause plusieurs pathologies plus ou moins graves suivant les individus. Ce germe cause :

des ulcères gastriques et duodénaux
des gastrites chroniques
des gastrites atrophiques
des cancers (le cancer de l'estomac et le lymphome de Malt gastrique)
une dyspepsie non ulcèreuse

[modifier] Traitement de l'Infection

Cette infection se soigne à l'aide d’une trithérapie associant 2 antibiotiques à un IPP (inhibiteur de la pompe à proton) pour neutraliser l'acidité gastrique.

Il existe plusieurs combinaisons :

amoxicilline + clarithromycine + IPP
amoxicilline + métronidazole + IPP
métronidazole + tétracycline + IPP
metronidazole + clarithromycine + IPP

Des études suggèrent une bonne efficacité de la lévofloxacine et la rifabutine lorsque celles-ci sont associées à l'amoxicilline. Cependant ces traitements ne doivent être utilisés qu'en troisième ligne. Ces études restent à confirmer en France avant d'être appliquées.

En 2002 un essai vaccinal avait été tenté mais celui-ci a été abandonné parce que les effets secondaires étaient trop importants. Les effets secondaires étaient liés à l'adjuvant utilisé ( toxine cholérique ). De plus l'immunisation n'était pas suffisament efficace. Seule une réduction de la concentration bactérienne à été observée. Les chercheurs tentent de mettre au point des adjuvants non toxiques permettant de stimuler efficacement la réponse immunitaire. L'immunisation des muqueuses est très complexe. Le vaccin est toujours en cours d'étude et devrait voir le jour dans quelques années. Celui-ci devrait permettre de traiter l'infection ainsi que la prévenir.

Il est aussi possible de réduire l'infection ( dans les cas ou les différents traitements ont échoués ), sans pour autant l'éliminer, en buvant du jus de canneberge. Plusieurs études ont démontré que des molécules présentes dans la canneberge étaient efficaces pour empêcher l'adhésion de la bactérie aux cellules gastriques. Les bactéries sont alors éliminées naturellement lorsque l'estomac se vide.