Rytmihäiriö
Wikipedia
Rytmihäiriö tarkoittaa sydämen normaalin, säännöllisen rytmin häiriytymistä. Rytmihäiriö syntyy, jos sydämen rytmin säätävä tahdistinsolmuke antaa poikkeavia ärsykkeitä tai sähköisten impulssien johtuminen sydämessä on epänormaali. Tavallisimpia rytmihäiriöitä ovat lisälyönnit, eteisvärinä, takykardia eli tiheälyöntisyys ja bradykardia eli harvalyöntisyys. Kammiovärinä on vakava rytmihäiriö, joka voi johtaa sydänperäiseen kuolemaan.
Sisällysluettelo |
[muokkaa] Rytmihäiriömekanismit
Sydämen oikean eteisen seinämässä oleva sinussolmuke toimii terveen sydämen tahdistajana. Sinussolmukkeesta lähtee sähköinen impulssi eteisiin, minkä seurauksena eteiset supistuvat ja työntävät veren kammioihin. Impulssi etenee eteis-kammiosolmuketta (AV-solmuketta) pitkin kammioiden seinämiin, jotka supistuvat ja pumppaavat veren sydämestä verenkiertoon. Sinussolmuke kiihdyttää sydämen sykettä tarvittaessa esimerkiksi rasituksen yhteydessä. Jokainen sydänlihassolu pystyy lähettämään itsenäisesti sähköisen impulssin, mutta terveessä sydämessä sinussolmuke tahdistaa sähköisen toiminnan koordinoidusti. Jos sydämen muu kohta toimii tahdistajana, kyseessä on patologinen ilmiö.
Rytmihäiriössä sinussolmukkeen toiminta voi olla epänormaalia, jolloin se antaa impulsseja liian nopeasti tai hitaasti. Tällainen ilmiö nähdään esimerkiksi sairas sinus-oireyhtymässä. Sydäntä tahdistava impulssi voi myös lähteä muualta kuin sinussolmukkeesta. Häiriömekanismeja on kaksi: kiertoaktivaatio (engl. re-entry) ja fokaalinen aktivaatio eli automatismi (engl. automaticity). Kiertoaktivaatiossa sähköimpulssin kulku muuttuu rakenteellisen häiriön vuoksi yksisuuntaisesta kaksisuuntaiseksi ja jää kiertämään sydämeen. Kiertoaktivaation mahdollistavia rakenteita ovat muun muassa arvet sydänlihaksessa, eteisten ja kammioiden välinen oikorata (Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, WPW) ja eteis-kammiosolmukkeen kaksijakoisuus. Eteisvärinä on yleinen kiertoaktivaation aiheuttama rytmihäiriö. Automatismissa sydämen muu kohta kilpailee sinussolmukkeen kanssa tahdistamisesta. Tällöin rytmihäiriö syntyy paikallisena ja leviää sydämen normaalin johtumisjärjestelmän kautta.[1]
[muokkaa] Luokittelu
[muokkaa] Eteisperäiset rytmihäiriöt
- Eteisvärinä
- Eteisvärinä eli flimmeri on yleisin krooninen rytmihäiriö. Eteisvärinässä sinussolmukkeen lähettämien säännöllisten impulssien sijasta sydämen eteisissä kulkee tiheitä, epäsäännöllisiä sähköimpulsseja, mikä johtaa eteisten epäsäännölliseen ja synkronoimattomaan supistumiseen. Sydämen syke on myös epäsäännöllinen, koska eteisistä johtuu kammioihin impulsseja sattumanvaraisesti. Eteisvärinää voidaan hoitaa johtumista ja sykettä hidastavalla lääkityksellä kuten beetasalpaajilla, tai se voidaan kääntää sinusrytmiin sähköisellä tai lääkkeellisellä rytminsiirrolla (kardioversio). Eteisvärinä aiheuttaa lisääntyneen aivoinfarktiriskin, minkä vuoksi kroonisessa eteisvärinässä on aiheellista aloittaa antikoagulanttilääkitys (Suomessa tavallisesti varfariini).[2]
- Eteislepatus
- Eteislepatus eli flutteri on eteisvärinää harvinaisempi rytmihäiriö, jota tavataan muun muassa keuhkoahtaumatautia sairastavilla henkilöillä. Eteislepatuksessa eteiset supistuvat tahdilla 250-350 lyöntiä minuutissa, joista kammioihin johtuu tietty osa, esimerkiksi joka kolmas tai neljäs. Kuten eteisvärinää, eteislepatusta on mahdollista hoitaa lääkkeellisesti tai sähköisellä rytminsiirrolla.[2]
- Sinustakykardia
- Sinustakykardia on nopea, yli 100 lyöntiä minuutissa oleva rytmi, joka aiheutuu sinussolmukkeen tihentyneestä toiminnasta. Sinustakykardia on elimistön normaali vaste esimerkiksi fyysiseen rasitukseen, kipuun, kuumeeseen ja šokkiin. Jotkut lääkkeet, alkoholi ja alkoholinkäytön lopettaminen voivat aiheuttaa sinustakykardiaa.[2]
- Sinusbradykardia
- Sinusbradykardia on sinussolmukkeesta lähtöisin oleva hidas rytmi, jonka taajuus on alle 60 lyöntiä minuutissa. Syke voi laskea normaalistikin jopa tasolle 30-40/min esimerkiksi kestävyysurheilijoilla, mutta oireinen hidaslyöntisyys johtuu yleensä sydämen toiminnan häiriöstä. Sinussolmukkeen toimintahäiriötä kutsutaan sairas sinus-oireyhtymäksi. Hoitona on tahdistimen asennus. Myös jotkut lääkeaineet, kuten beetasalpaajat, aiheuttavat hidaslyöntisyyttä.[2]
- Supraventrikulaarinen takykardia
- Supraventrikulaarinen takykardia (SVT) on sydämen eteisistä tai eteis-kammiosolmukkeesta peräisin oleva tiheälyöntisyys, jossa syke on yleensä säännöllinen 160 - 220 lyöntiä minuutissa. SVT on tavallisesti kohtauksittainen ja hyvänlaatuinen, mutta joillakuilla se voi johtaa sydämen toiminnan heikentymiseen. Eräs SVT-kohtauksia aiheuttava tila on Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, jossa sydämen eteisten ja kammioiden välillä on ylimääräinen oikorata.
- Eteisperäiset lisälyönnit
- Eteisperäinen lisälyönti syntyy, kun eteisessä oleva paikallinen kohta lähettää sähköisen impulssin, joka ehtii käynnistää sydämenlyönnin ennen sinussolmuketta. Ylimääräisen lyönnin jälkeen sydän pitää pienen tauon. Lisälyönti saattaa tuntua muljahduksena rinnassa tai sydämen hetkittäisenä pysähtymisenä. Eteisperäiset lisälyönnit ovat vaaraton ilmiö, jota esiintyy yleisesti terveissäkin sydämissä.
[muokkaa] Kammioperäiset rytmihäiriöt
- Kammiotakykardia
- Kammiotakykardia on sydämen kammioista lähtöisin oleva nopea rytmi, yleensä 160-240 lyöntiä minuutissa. Sydämen syke nousee liian korkeaksi, jotta tehokas pumppaustoiminta olisi mahdollista. Kammiotakykardia voi mennä itsestään ohi tai jäädä pysyväksi; jälkimmäisessä tapauksessa se johtaa hoitamattomana yleensä kammiovärinään ja kuolemaan.
- Kammiotakykardiat jaotellaan niiden muodon mukaan useisiin tyyppeihin. Yhdenmuotoisessa eli monomorfisessa kammiotakykardiassa kaikki lyönnit näyttävät EKG:ssa samanlaisilta. Monomorfinen takykardia liittyy yleensä pysyvään sydänvikaan ja on usein luonteeltaan pitkäkestoinen. Monimuotoisessa eli polymorfisessa kammiotakykardiassa lyöntien muoto ja väli vaihtelee epäsäännöllisesti. Polymorfinen takykardia voi liittyä esimerkiksi sydäninfarktiin, kardiittiin tai elektrolyyttihäiriöön. Kääntyvien kärkien takykardia (engl. torsades de pointes) on rytmihäiriö, jossa QRS-kompleksien muoto kääntyilee perusviivan ympäri eri vektorisuuntiin. Se aiheutuu yleensä pitkästä QT-ajasta, joka voi olla synnynnäinen (esimerkiksi pitkä QT-oireyhtymä) tai hankittu (hypokalemia, hypomagnesemia, QT-aikaa pidentävät lääkkeet).
- Kammiovärinä
- Kammiovärinä on yleisin sydänperäisen kuoleman aiheuttavista rytmihäiriöistä. Kammiovärinässä synkronoitujen lyöntien sijaan sydänlihas värisee sattumanvaraisesti, jolloin sydän ei pumppaa verta verenkiertoon. Jos kammiovärinä jatkuu muutamaa sekuntia pidempään, verenkierto pysähtyy ja henkilö menee tajuttomaksi. Tavallisesti kammiovärinän alkamista edeltää kammiotakykardia. Kammiovärinä hoidetaan sähköisellä defibrilloinnilla.
- Kammioperäiset lisälyönnit
- Kammioperäinen lisälyönti aiheutuu sydämen kammiosta lähtevästä impulssista, joka käynnistää ennenaikaisen sydämenlyönnin. Kuten eteisperäisenkin, henkilö voi aistia kammioperäisen lisälyönnin muljahduksen tai pysähdyksen tunteena rinnassa. EKG:ssa kammioperäinen lisälyönti eroaa normaaleista sydämenlyönneistä siten, että QRS-kompleksi on leveä ja P-aalto yleensä puuttuu. Kammioperäiset lisälyönnit ovat tavallisesti harmittomia, mutta saattavat joskus olla aihe sydämen lisätutkimuksille.
[muokkaa] Johtumishäiriöt
Johtumishäiriöissä sähköisen impulssin johtuminen eteisistä kammioihin eteis-kammiosolmukkeen (AV-solmukkeen) kautta on häiriintynyt, mikä voi johtaa sydämenlyöntien jäämiseen väliin ja hitaaseen sykkeeseen. Sinussolmuke toimii yleensä normaalisti. Johtumishäiriöt jaetaan kolmeen asteeseen häiriön vaikeuden mukaan.
- Ensimmäisen asteen AV-katkos
- Ensimmäisen asteen AV-katkoksessa eteis-kammiosolmukkeen johtumisnopeus on hidastunut, mikä näkyy EKG:ssa PR-välin pitenemisenä. Häiriö on yleensä vaaraton, ellei se liity johonkin muuhun sairauteen tai tilaan.
- Toisen asteen AV-katkos
- Toisen asteen AV-katkos jaetaan kahteen tyyppiin. Tyypin I katkos (tunnetaan myös nimillä Mobitz I ja Wenckebach) on ilmiö, jossa PR-väli pitenee lyönti lyönniltä, kunnes johtuminen jää kerran väliin. Tyypin II katkos (Mobitz II) on häiriö, jossa P-aalto jää säännöllisesti johtumatta kammioihin, esimerkiksi siten, että vain joka toinen P-aalto johtuu. Tyypin II katkos voidaan hoitaa asentamalla sydämentahdistin.
- Kolmannen asteen AV-katkos
- Kolmannen asteen AV-katkoksessa eli täydellisessä katkoksessa sähköiset impulssit eivät johdu lainkaan eteisistä kammioihin. Kammiot aktivoituvat tällöin itsenäisesti yleensä hitaalla rytmillä. Kolmannen asteen AV-katkoksen EKG:ssa P-aalloilla ja QRS-komplekseilla ei ole toisiinsa yhteyttä. Häiriö vaatii hoidoksi sydämentahdistimen.[2]
[muokkaa] Diagnostiikka
Rytmihäiriöiden diagnoosi perustuu tavallisimmin 12-kanavaiseen EKG:hen, jonka perusteella useimmat poikkeavat rytmit pystytään tunnistamaan. Jos häiriö esiintyy vain ajoittain, saatetaan tarvita EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti esimerkiksi 24 tunnin ajalta. Häiriömekanismin selvittämiseksi ja hoidon suunnittelemiseksi on mahdollista suorittaa sydämen elektrofysiologinen tutkimus, jossa paikannetaan rytmihäiriön aiheuttavat rakenteet. Rytmihäiriön syytä selviteltäessä voi olla tarpeen tehdä esimerkiksi laboratoriokokeita, rasitus-EKG, sydämen ultraäänikuvaus tai angiografia eli sepelvaltimoiden varjoainekuvaus.
[muokkaa] Hoito
[muokkaa] Lääkitys
Sydämen rytmihäiriöitä voidaan hoitaa rytmihäiriölääkkeillä, jotka yleensä jaetaan neljään alaryhmään vaikutusmekanismin mukaan (Vaughan Williams-luokitus). Ryhmän I lääkkeet salpaavat sydämen depolarisaation aiheuttavia natriumkanavia, jolloin herätekynnys suurenee ja herätteen johtumisnopeus hidastuu. Ryhmän I alaryhmien IA, IB ja IC lääkkeiden teho eri natriumkanaviin on hieman erilainen. Näihin ryhmiin kuuluvia lääkkeitä ovat muun muassa lidokaiini, kinidiini, propafenoli ja flekainidi. Ryhmän II lääkkeet, joita ovat esimerkiksi propranololi ja metoprololi, salpaavat adrenergista beetareseptoria ja estävät sympaattisen hermoston liiallisen aktiivisuuden. Ryhmään III kuuluvat sotaloli ja amiodaroni, joiden vaikutusmekanismi perustuu aktiopotentiaalin palautumisvaiheen pitenemiseen. Ryhmän IV rytmihäiriölääkkeet puolestaan salpaavat L-tyypin kalsiumkanavia, mikä hidastaa sinussolmukkeen toimintaa ja eteis-kammiosolmukkeen johtumista. Ryhmään kuuluvia lääkkeitä ovat verapamiili ja diltiatseemi. On olemassa muutamia Vaghan Williams-luokittelun ulkopuolelle jääviä rytmihäiriölääkkeitä, kuten digoksiini ja adenosiini.[3]
[muokkaa] Tahdistinhoito
Sydämentahdistin voidaan asentaa hoitamaan haitallista hidaslyöntisyyttä. Tahdistin valvoo pulssia jatkuvasti, ja jos syke putoaa alle määrätyn arvon, tahdistin antaa sydämelle sähköisiä impulsseja, jotka pitävät sykkeen riittävän korkealla.
Rytmihäiriötahdistinta käytetään hoitamaan haitallisia, joskus jopa hengenvaarallisia tiheälyöntisyyskohtauksia. Jos tahdistin havaitsee takykardian, se pyrkii hoitamaan sen ylitahdistuksella tai sähköisellä rytminsiirrolla.
[muokkaa] Lähteet
- ↑ Parikka H, Mäkijärvi M (2005). "Eteisperäisten rytmihäiriöiden ablaatiohoito." Duodecim 121(11):1251-60.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Current Medical Diagnosis and Treatment (2006). Lange, 45th edition: pp.366-385. ISBN 0-07-147177-4
- ↑ Koulu, Tuomisto (toim.): Farmakologia ja toksikologia. Medicina, 6. painos (2001), s. 513-530. ISBN 951-97316-1-X
