Trombosit
Vikipedi, özgür ansiklopedi
Trombosit pıhtılaşma|kan pıhtılarının oluşumunda görev alan hücre parçalarına verilen isimdir. Platelet olarak da adlandırılır. Düşük trombosit seviyeleri veya fonskiyon anormallikleri (disfonksiyon) kanamayı yatkınlaştırırken, yüksek trombosit seviyeleri -çoğunlukla asemptomatik- tromboz (damarda kanın pıhtılaşması) riskini yükseltir.
Konu başlıkları |
[değiştir] Tanım ve Anatomi
Trombositler çok sayıda granül ihtiva eden renksiz hücre parçalarıdır. Çapları 1.5-3.0 μm arasında değişir. İnsanlarda eritrositler (alyuvarlar) gibi, anükleer (çekirdeksiz) ve disk şeklindedirler (diskoid).Hücre zarının sitoplazma içine doğru parmak şeklinde girmesi sonucu oluşan ve yüzeye açılan bir kanal sistemine sahiptirler. Bu kanal sistemine kanaliküler sistem adı verilir. Ayrıca RNA ve birkaç farklı granül tipi içerirler.
[değiştir] Trombosit Granülleri
Trombosit lizozomları veya Lambda granülleri: asit hidrolazlar içeren, 175-200 nm çapındaki granüller.
- Delta granülleri: ADP, ATP, kalsiyum iyonları, pirofosfat ve serotonin (plazmadaki serotonini alarak depolarlar) içeren, 250-300 nm çapındaki granüller.
- Alfa granülleri: fibrinojen, faktör V, vitronektin, trombospondin ve von Willebrand faktörü içeren, 300-500 nm çapındaki granüller.
Granüllerin içerdikleri maddeler iltihaplara verilen tepkide ve hemostazda rol alırlar.
[değiştir] Fizyoloji
[değiştir] Trombosit Yapımı
Trombositler kemik iliğinin megakaryosit diye adlandırılan büyük ve multinükleer olan hücrelerinin parçalarından oluşur. Megakaryosit parçaları sistemik dolaşıma girince trombosit olarak adlandırılırlar.
Başlıca karaciğer tarafından üretilen trombopoietin (trombopoetin olarak da anılır) hormonu trombosit yapımını uyarır ve çoğalmasını kontrol eder.
[değiştir] Dolaşım
Trombositlerin dolaşımdaki ömrü 9-10 gündür. Daha sonra dalakta ayrıştırılır. Hiposplenizm (dalağın fonksiyonunda azalma veya yok olma) yüksek trombosit sayımlarına, hiperslepnizm (dalağın aktivitesinde anormal artış) düşük trombosit sayımlarına neden olabilir.
[değiştir] Görevi
Trombositler kollajen ile temas ettiklerinde aktive olurlar. Damarın içindeki endotel bir şekilde hasar gördüğünde altındaki kollajen (bağ dokusu) açığa çıkar, aktive olan trombositler kollajene bağlanır. Hasarlı bölge üzerine trombositler kümlenir ve trombotik tıkaç oluştururlar. Bunun (oluşan tıkacın) sonucu olarak da ihtiva ettikleri granüllerin içeriğini ortama boşaltırlar. Ortama boşaltılan bazı maddeler yüzünden trombositler birbirlerine bağlanırlar, yeni gelen trombositler hasarlı yüzeye bağlanmış trombositlere bağlanır. Ayrıca granüllerin içeriği ortama boşaldığında ortaya çıkan serotonin salınımı damar duvarındaki düz kasların kasılmasına neden olarak hasalanmış bölümden kan akımını engeller. Bunun nedeni serotonininin vazokonstrüktör olmasıdır. Ayrıca agregasyon sırasında trombositlerde yüksek oranda bulunan miyozin ve aktin filamentleri kasılarak oluşan tıkacı güçlendirirler. Trombositler plazmada bulunan fibrinojene ilave olarak fibrinojen salgılar. Bunun sonucu olarak pıhtılaşma sırasında daha çok fibrinojen fibrine dönüşürek, daha çok (trombosit ve diğer) kan hücrelerinin tutunacağı fibröz ağ oluşturur.
von Willebrand faktörü hasarlı damar duvarına yapışarak trombositlerin buraya tutunmasını kolaylaştırır. Bu nedenle koagülasyon için önemlidir ve von Willebrand faktörü eksikliği veya bozukluğunda koagülasyon bozuklukları görülür. von Willebrand faktörünün eksikliğinden kaynaklanan hastalığa von Willebrand hastalığı denmektedir.
Damar duvarı prostasiklin (PGI2) isimli, kuvvetli bir trombosit agregasyon inhibitörü (engelleyici) sentezler. Böylece trombosit tıkacı sadece hasarlı bölgede oluşur, yayılamaz.
[değiştir] Aktivatörler
Bilinen birçok trombosit aktivatörü (etkinleştirici) vardır. Bunlardan bazıları:
[değiştir] İnhibitörler
- Prostasiklin
- Nitrik oksit
[değiştir] Hastalıklar
Sağlıklı bir insandaki trombosit sayımı 250-500 x 109/L kan arasındadır.
Trombositopeni (düşük trombosit sayımı) ve trombositoz (yüksek trombosit sayımı) koagülasyon problemlerinin ortaya çıkmasına neden olabilir. Kaba bir anlatımla, düşük trombosit sayımı kanama riskini yükseltirken, yüksek trombosit sayımı tromboz riskini yükseltir.
- Düşük trombosit sayımına neden olabilecek bazı bozukluklar:
- Trombositopeni
- İdiopatik trombositopenik purpura
- Trombotik trombositopenik purpura
- İlaçlara bağlı oluşan trombositopeni, örneğin: heparine bağlı trombositopeni (HIT)
- Gaucher hastalığı
- Aplastik anemi
- Trombositopeni
- Trombosit disfonksiyonuna (fonksiyonda azalma veya yok olma) veya düşük sayıma neden olabilecek bazı bozukluklar:
- HELLP sendromu
- Hemolitik-üremik sendrom
- Kemoterapi
- Yüksek trombosit sayımına neden olabilecek bazı bozukuklar:
- Trombosit adezyon (bağlanma-yapışma) veya agregasyonu (kümelenme) bozukluklarından bazıları:
- Bernard-Soulier sendromu
- Glanzmann trombastenisi
- Scott sendromu
- von Willebrand hastalığı
- Trombosit metabolizması bozukluklarından bazıları:
- Düşük siklooksigenaz aktivite, konjenital (doğuştan) veya ilaca bağlı olabilir
[değiştir] Ayrıca Bakınız
- Hemostaz
- Koagülasyon
- troamkasyon
[değiştir] Dış Bağlantılar
- Trombositler, yapısı ve görevleri, şemalar - uludag.edu.tr - Doç. Dr. İlkin Çavuşoğlu (Türkçe)
- Kan fizyolojisi üzerine genel bilgi, trombosit tanımı ve kan pıhtılaşması mekanizmasının detaylı anlatımı - aof.edu.tr (Türkçe)
- Platelet Disorder Support Association (İngilizce)
- Platelet Disorders - clevelandchlinicmeded.com - Rachied Baz, MD & Tarek Mekhail, MD (İngilizce)
Kan - Kan plazması |
Pluripotent hemopoetik hücre - Alyuvarlar/Kırmızı kan hücreleri/Eritrositler (Retikülosit, Normoblast) - Lökositler/Akyuvarlar/Beyaz kan hücreleri |
Lenfositler (Lenfoblast) |
T hücreleri (Sitotoksik/Öldürücü - Yardımcı - Düzenleyici T hücresi) - B hücreleri (Plazma hücreleri & Bellek B hücreleri) - Doğal öldürücü hücre |
Miyelositler (Miyeloblast) |
Granülositler (Nötrofil, Eozinofil, Bazofil) - Mast hücre - Monositler (Histiosit, Makrofajlar, Dendritik hücreler, Langerhans hücreleri, Mikrogliya, Kupffer hücreleri) - Megakaryoblast - Megakaryosit - Trombositler |