סרטן (מחלה)
מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
סרטן הוא שם כללי למחלות שונות, שבהן מספר תאים בגוף מתחלקים בצורה לא נשלטת. האסופה של תאים אלו יוצרים גידול ממאיר ("נאופלסיה") או שתאים אלו מתקדמים למקומות שונים בגוף (גרורות). שדה המחקר והטיפול במחלת הסרטן ברפואה, נקרא אונקולוגיה. סרטן הוא מושא מחקר חשוב עם עליית תוחלת החיים, מפני שככל שיווצרו פחות מוטציות בגנום, כך האדם יחיה יותר. למרות התקדמות ניכרת בפיתוח תרופות עבור הסרטן, גילוי של סרטן בשלבים מאוחרים, עדיין לא ניתן לריפוי, ויכול להוביל למוות, אם כי ישנם כאלו שחיים איתו עשורים ארוכים.
תוכן עניינים |
[עריכה] ביולוגיה של גידולים ממאירים
[עריכה] היווצרותו של הסרטן
הסרטן הוא שם אחד למחלה אשר יכולה להתפתח עד כדי השתלטות על כל חלקי הגוף ולכן מיוחסים לה שמות אחרים. גופנו שמורכב מסוגי תאים רבים איננו סטטי. בכל יום מתים תאים ותיקים ותאים חדשים נוצרים באמצעות מנגנון של התחלקות. בתהליך תקין ונורמלי התאים מתחלקים רק כאשר יש חסר בתאים, ואז הם קרואים לתפוס מקום של תאים ישנים. יכול להיווצר מצב, שבו התאים ממשיכים להתחלק גם כאשר אין צורך בהם ואז הם יוצרים גידול. ישנם שני סוגי גידולים: שפיר שאיננו הורס את הרקמה ממנה הוא נוצר ואינו מתפשט לרקמות מרוחקות, וממאיר שהוא גידול סרטני. במקרה זה, מדובר בתאים שאינם נורמלים. הם מתחלקים ללא כל פיקוח וללא סדר, משתלטים על האיברים הסמוכים להם ומפריעים להם בתפקוד, הם חוזרים לאחר שהוסרו, והם עלולים לפלוש לרקמות מרוחקות באמצעות זרם הדם או הלימפה להתיישב שם ולגרום להם נזק. תהליך שנקרא גרורה, שאחד ממאפייניה שיש לה תכונות כמו לגידול הראשוני ממנו התפתחה.
סרטן היא בעיקר מחלה של גנים. בדרך כלל סדרה של שינויים (מוטציות), דרושות, על מנת שהתא יהפוך לסרטני. אנו מבדילים בין גנים הנקראים אונקוגנים, שגורמים להתפתחות סרטן בתאים, בעקבות שינויים בגן, וגנים מעכבי סרטן, שפגיעה בהם מורידה את מערך ההגנה של התא מפני סרטן. מוטציות בגנים אלו יכולות להגרם על ידי קרינה, כימיקלים מסרטנים (קרצינוגנים), תורשה של גנים שעברו מוטציה, וירוסים וחיידקים גורמי סרטן ופגיעה על ידי רדיקלים חופשיים.
ברוב המקרים לא ניתן לדעת מהו האירוע הראשוני, שגרם לתא להפוך לסרטני. אולם, בביולוגיה מולקולרית ניתן לתאר את המוטציות בגידול, ולצפות את התנהגותו ברמה מסוימת. לדוגמה, כ- 50% מהגידולים מראים מחסור של גן מעכב סרטן p53 שנקרא גם "שומר הגנום". לאחר מספר מוטציות בגנום, גן זה יבקש מהתא למות, כדי לא לשמר את המוטציות. אי תפקודו של גן זה מאפשר לתאים אלו להמשיך לחיות, ולהתחלק, וכך ליצור עוד תאים שלא מתים. מחסור ב-טלומרז גורם לחלוקה אינסופית של התא. מוטציות אחרות מאפשרות לגידולים לפתח רשת כלי דם להספקת חמצן וחומרים מזינים לתא, או להפרד מהרקמה שהם נמצאים בה ולעבור לרקמה אחרת (גרורות).
גידולים ממאירים כמו קרצינומה, סרקומה, לימפומה או לוקמיה, מתפתחים מתא או קבוצת תאים, המקיימים אחד או יותר מהתנאים הבאים:
- התחמקות מ מוות תאי.
- גיוס כלי דם להזנת הרקמה.
- פוטנציאל גדילה אינסופי.
- יצור עצמי של אמצעי גדילה.
- חוסר רגישות למעכבי גדילה.
- יכולת לחדור לרקמות שכנות.
- יכולת התחמקות מהמערכת החיסונית - אך ישנם חוקרים שחולקים על תנאי זה.
תא שמתנוון להיות גידול, בדרך כלל איננו רוכש את כל התכונות הללו בבת אחת. אבל תאי הבת שלו נבחרים בברירה הטבעית לבנות אותם. תהליך זה מכונה אבולוציה תאית. הצעד הראשון בהתפתחות של גידול הוא בדרך כלל שינוי קטן בDNA, לעתים תכופות מוטציה אשר מובילה בין יתר הדברים לחוסר יציבות תורשתית של התא. חוסר היציבות מתגברת לנקודה שבו התא מאבד את כל הכרומוזומים או מכפיל אותם. בנוסף לכך דפוס המתילציה של התא משתנה. הפעלה וחוסר הפעלה של גנים באופן אקראי. תאים שמתחלקים בקצב גבוה, בתור גזע תא מראים סיכון גבוה להפוך לתאים סרטניים מאשר התאים שמתחלקים פחות או יותר באופן רגיל, לדוגמה נוירון. אם תא הגידול הראשוני (או קבוצה של תאים סרטניים) אינה מוסרת באמצעות המערכת החיסונית, היא תתפתח לסרטן.
השערת תאי הגזע הסרטניים - במרוצת השנים האחרונות מספר מחקרים הציעו שהרקמה הסרטנית מורכבת למעשה משני תתי-אוכלוסיות: תאי גזע סרטניים (Cancer Stem Cells) שהם בעלי פוטצניאל ליצור גרורות ותאים סרטניים רגילים (bulk tumor) שאין להם יכלות ממאירות ונוצרים מתאי הגזע הסרטניים. הרוב המכריע של הרקמה מורכבת מהתאים הסרטניים הרגילים ומקצתה מתאי הגזע הסרטניים. ההשערה מציעה שמקור הגידול הסרטני הוא תא גזע מותמר ושהצלחת הטיפול בגידול אינו צריך להמדד לפי התכווצותו, אלא לפי היכולת לצמצם את אוכלוסית תאי הגזע הסרטניים. באם ההשערה נכונה, המחקר האונקוגני כיום עומד בפני מהפכה בכל הקשור להבנת התהליך הסרטני.
[עריכה] גרורה
סרטן מסוגל להתפשט דרך הגוף בשני מנגנונים: התפשטות מקומית וגרורה מרוחקת. התפשטות מתייחסת להתפשטות ישירה של הסרטן לרקמה שכנה ואילו גרורה מתייחסת ליכולת של תאים סרטניים לחלחל דרך קשרי הלימפה וכלי הדם, לנוע בחופשיות דרך מחזור הדם, ולהתפשט לרקמה בריאה במקום אחר בגוף. הסרטן הינו קטלני מאוד כאשר הוא גרורה.
[עריכה] מדדי ממאירות
- חודרנות לתאים מסביב
- קצב גידול מהיר
- התמיינות נמוכה
- שליחת גרורות
[עריכה] הגורמים לסרטן
ערך מורחב – חומר מסרטן
כיום מקובלת ההנחה שישנן שלוש קבוצות של גורמים מסרטנים (קרצינוגנים):
- גורמים כימיים
- נגיפים
- גורמים פיזיקליים
[עריכה] גורמים כימיים
מחקרים אפידמיולוגיים בארצות שונות, וגם מחקרים הנעשים לגבי תפוצת הסרטן בקרב קבוצות מהגרים, מצביעים על כך כי מספר גדול של גדולים( שאתות) נגרמים כתוצאה מגורמים סביבתיים, הכוללים גם תרכובות כימיות טבעיות או מלאכותיות. כבר בשנת 1577 בקשר שבין סרטן עור ובין היחשפות לפיח, כשנתגלו מקרים רבים של סרטן בעור כיס האשכים אצל נערים שעבדו כמנקי ארובות ונחשפו חשיפה ממושכת לפיח ולחומר מסרטן הנמצא בו.
רק בשנים 1915-1918 הוכח הקשר בין חשיפה לחומר מסרטן ובין סרטן העור, על ידי משיחה נשנית של עטרן הפחם על עור ארנבות. כעבור שנים מספר בודד החומר המסרטן הראשון - "בנזנתרצן 1" ולאחריו "בנזנתרצן 2", ומאז זוהו עוד מאות חומרים שגרמו סרטן בחיות מעבדה, בתרביות תאים ובאדם.
נוסף על המסרטנים המלאכותיים, יש גם מסרטנים טבעיים, כגון אפלטוקסין -הפרשת שמרים הצומחים על אגוזים מסוימים (נמצא קשר בינו ובין סרטן כבד). איננו מכירים את כל החומרים המסרטנים המצויים בסביבה, ועדיין אין לנו מבחן כימי רחב טווח המזהה חומרים מסרטנים.
[עריכה] נגיפים
טרם הוכח בבני אדם קשר ישיר בין נגיפים ובין מחלות הסרטן, אך כבר בתחילת המאה ה-20 נמצא קשר ישיר בין נגיפים לסרטן בחיות מעבדה. תחילה הוכח כי סרטן הדם (לוקמיה) וסרקומה (גידול ממאיר שמקורו בעצם, בסחוס או ברקמת חיבור אחרת) עשויים להיגרם על ידי נגיף. רק בשנות ה-50 הצליחו לבודד נגיף אונקוגני ראשון, נגיף הפוליומה.
הקושי הגדול בהוכחת הקשר בין נגיף לסרטן נעוץ בעובדה שהימצאות נגיף ברקמה סרטנית איננה הוכחה שהנגיף גרם את הסרטן, שכן נגיפים מצויים גם ברקמות תקינות שונות של בעלי חיים; קרוב לוודאי שהנגיף רק "מתאכסן" ברקמה.
[עריכה] גורמים פיזיקליים
חשיפה לקרינה אלקטרומגנטית מייננת כמו קרני רנטגן עלולה לגרום לסרטן. חשיפה לחומריים רדיואקטיביים הפולטים קרינות מסוגים: אלפא, בטא וגמא עלולה לגרום לנזקים בחומר הגנטי של התאים. אבחון הנזק על ידי מנגנון פנימי בתא מונע חלוקה של התא עד לתיקונו, לחלופין אם הנזק גדול מדי התא מתאבד.(אפופטוזיס). במקרהשהנזק הגנטי נוצר לקבוצת חלבונים (P53) מסוימת המתווכת את ההוראה לאפוטוזיס התא שומר על הנזק הגנטי וממשיך בריבוי. אם המערכת החיסונית לא תוקפת את התא, יכול להווצר גידול סרטני.
הקשר בין חשיפה לקרינה והתפתחות סרטן מבוססים בעיקר על אוכלוסיות שנחשפו לכמויות גבוהות יחסית של קרינה מייננת כמו ניצולים מן הפצצות האטומיות שהוטלו על יפן, אנשים שנחשפו לקרינה בכורים גרעיניים, ואנשים שעברו טיפולים רפואיים בקרינה מייננת לצורך אבחון או ריפוי.
חשיפה לקרינה בלתי מייננת ברמות גבוהות כמו למשל חשיפה לקרני מיקרוגל הנפלטים מאנטנות שידור בעוצמה גבוהה עלולה לגרום לסרטן. עם זאת לא נמצאו מחקרים המעידים על קשר ישיר בין שימוש בטלפון סלולרי לסרטן המוח. חשיפה בלתי מבוקרת לקרינת השמש עלולה גם היא לגרום למלנומה שהיא סרטן העור.
[עריכה] סטטיסטיקה ישראלית
על פי מנהלת האתר של האגודה למלחמה בסרטן.
מדי שנה, מאובחנים בישראל כ-23,000 חולי סרטן חדשים.
חיים בישראל כיום כ-120,000 איש ואישה אשר אובחנו כחולים במחלות הסרטן. חלק ניכר מהם, הבריאו.
ניתן כיום לרפא כ-60% מכלל חולי הסרטן המאובחנים.
אחד מכל חמישה מקרי מוות בישראל נגרם על ידי מחלת הסרטן.
מחלת הסרטן שכיחה יותר באנשים מבוגרים.
בשנים האחרונות נרשמת יציבות במגמת התחלואה בסרטן בקרב נשים, בעוד אצל הגברים מסתמנת עליה קלה.
[עריכה] צורות של סרטן
מושג הסרטן רחב מאוד וכולל מחלות שונות, ובהן:
- מערכת העצבים
- ראש וצוואר
- סרטן לוע הפה
- סרטן הגרון
- סרטן בלוטות המגן
- סרטן בלוטת הרוק
- סרטן חלל האף
- סרטן בלוטת התריס
- עור
- מלנומה
- קרצינומה של העור
- קרצינומת תאי קשקש
- קרצינומת תאי בסיס
- קפוסי סרקומה
- לימפומה עורית של תאי T (נדיר)
- שלד
- סרטן העצמות
- סרקומה
- דרכי השתן
- סרטן שלפוחית השתן
- סרטן הכליה
- מערכת העיכול
- סרטן הוושט
- סרטן הלבלב
- סרטן הכבד
- סרטן הקיבה
- סרטן כיס וצינורות המרה
- סרטן המעי הדק
- סרטן המעי הגס (לפעמי הסיווג כולל גם סרטן רקטלי)
- מערכת המין הנשית
- סרטן השד
- סרטן השחלה
- סרטן רירית הרחם
- סרקומה של הרחם
- סרטן צוואר הרחם
- סרטן העריה
- סרטן הלדן (הנרתיק)
- מערכת המין הגברית
- סרטן בלוטת הערמונית
- סרטן האשך
- סרטן הפין
- מערכת הלימפה
- לימפומה (סרטן של בלוטות הלימפה)
- לימפומה על שם הוג'קינס
- לימפומה שאינה על שם הוג'קינס
- לימפומה (סרטן של בלוטות הלימפה)
מערכת הנשימה
[עריכה] הטיפול בסרטן
דרכי הטיפול בסרטן הן:
- טיפול כירורגי
- טיפול בקרינה (רדיותרפיה)
- טיפול כימי (כימותרפיה)
- טיפול חיסוני (אימונותרפיה)
- טיפול הורמונלי (הורמונתרפיה)
[עריכה] הטיפול הכירורגי
הטיפול הכירורגי בסרטן הוא הטיפול הראשוני היעיל ביותר ברוב מקרי גידולים ממאירים ( השאתות הממאירות). עם זאת, יש גידולים (שאתות) שהטיפול הראשוני היעיל ביותר להם הוא טיפול תרופתי (כימותרפיה) או טיפול קרינתי (רדיותרפיה). הטיפול הכירורגי הרדיקלי מוגבל לגדולים (שאתות) ממוקמים, שטרם פרצו את גבולות האיבר שבו הם צמחו, אך לפעמים יועיל ניתוח גם כשהמחלה התפשטה לבלוטות הלימפה האזוריות.
ככל שהגידול (שאת) הראשוני גדול יותר, רבה יותר ההסתברות שהיא פיזרה גרורות דרך כלי הלימפה והדם. גידולים (שאתות) שגודלם עולה על גודל מסוים נחשבות משום כך כבלתי יכולות להיות מנותחות. אמנם מבחינה טכנית הם יכולות להיות מנותחות, אך כריתת האיבר במקרה זה אינה מעלה את תוחלת החיים של החולה ולעתים אף יכולה לגרום נזק. אף על פי כן, לעתים מבצעים ניתוח פליאטיבי (ניתוח מקל, ניתוח משכח) העשוי להקל על החולה אך לא להאריך את תוחלת חייו (לדוגמה, כריתת שאת החוסם את המעי הגס, אף על פי שגרורותיה כבר נתגלו בכבד). הטיפול הכירורגי יעיל ביותר לריפוי סרטן הממוקם באיברים כגון השדיים, המעי הגס והרחם. לפני הניתוח יש לערוך בדיקה מקיפה ויסודית ולוודא את ממדי התפשטות השאת.
[עריכה] הטיפול בקרינה
הטיפול בקרינה או הטיפול הרדיותרפי הוא הטיפול השני בחשיבותו לאחר הטיפול הכירורגי, ויש גדולים (שאתות) ממאירים רבים, שהטיפול בהן בקרינה שקול בערכו לכריתה בניתוח או אף יעיל יותר. הטיפול בקרינה עשוי לפטור את החולה מניתוח פולשני, מכריתת איברים או רקמות ומנכות כרונית.
מטרת הקרינה היא לגרום לנזק גנטי מכוון ומשמעותי לרקמה שמכילה תאים סרטניים. תאים בעלי נזק גנטי הבלתי ניתן לתיקון עצמי יתאבדו. (אפופטוזיס). לעתים, הסרטן נגרם בגלל מוטצייה פרטנית בגן שאחראי על הפעלת מנגנון ההתאבדות התאית, ומכאן היעילות החלקית של הקרנה בטיפול.
החוקר השבדי סטרנדקיוסט (Strandquist) עיבד ופרסם בשנת 1944 נתונים מתכניות טיפול רדיולוגיות שונות בשאתות ממאירים בעור ובשפתיים. הוא התווה בעקומות את הקשר בין מנת הקרינה ובין משך הטיפול, ומצא יחס בסיסי בין שני גורמים אלה: כאשר מנת הקרינה אחידה במשך תקופה ארוכה מדי, יעילותה פוחתת, ומאידך, אותה מנה בזמן קצר מאוד גורמת תגובת קרינה ברקמות. עוד מצא החוקר יחס זמן-מנה המאפשר ריפוי ללא נזקי קרינה. הקשר בין מנת הקרינה, הזמן ומספר ההקרנות מסוכם כיום בנוסחה מתמטית שפותחה בשנות ה-60, ולמעשה אפשר כיום לתמרן את הטיפול בקרינה לפי הנסיבות, אגב שמירת העיקרון הבסיסי של מניעת נזק לרקמות התקינות, עד כמה שאפשר.
מקור הקרינה הראשון היה קרני X (רנטגן), שנתגלו בשנת 1895. ואולם הטיפול בקרינה זו היה כרוך בנזק לרקמות התקינות. עקרון פעולתה של מכונת הרנטגן הוא כזה: אלקטרונים מואצים על ידי מפל מתח חשמלי גבוה בשפופרת רִיק ופוגעים במטרה העשויה ממתכת כבדה (כגון טונגסטן); עקב הפגיעה משתחררת קרני X בטווח רחב של אנרגיה. ככל שהאנרגיה גבוהה יותר, אורך הגל קצר יותר; ככל שאנרגיית הקרן גבוהה יותר, הקרן מסוגלת להעמיק יותר ברקמות. כאשר הקרן עוברת ברקמות, היא מאבדת אנרגיה בהדרגה. במשך השנים פותחו מכונות רנטגן טובות יותר (בתחילה של 140KV [קילו וולט=KV], ואחר כך של 200KV). עם המכשירים היותר משוכללים ניתן היה להגיע לרקמות עמוקות יחסית.
בד בבד עם פיתוח מכונות הרנטגן, החל פיתוח של מכשירי קרינה רדיואקטיביים: מחטים או שפופרות עשויות רדיום, שהוחדרו לתוך הגידול (שאת) או נערכו באגודות על גבי גיגולים (שאתות) שטוחים. צורת טיפול זו קרויה "טיפול מקרוב" או "ברכיתרפיה" (Brachytherapy), והיא נהוגה עד היום בגידולים (שאתות) מסוימים, כגון גדולים (שאתות) ממאירים בשני השלישים הקדמיים של הלשון ובצוואר הרחם. אך במקום הרדיום (העלול להיות מסוכן אם נוצר סדק במעטהו ונפלט גז רדון) החליפו כיום חומרים רדיואקטיביים אחרים, כגון קובלט 60 וצסיום 137 (איזוטופ הפולט קרינת Y; קרינתו:660KV). נסיונות לטיפול מרחוק בעזרת רדיום נכשלו עקב מחירו הגבוה של החומר והקושי הטכני לרכזו בכמות יעילה מטווח רחוק (Teletherapy).
בשנות ה-70 שבו לשיטת הטיפול מקרוב. הדבר נתאפשר בזכות פיתוחם של איזוטופים רדיואקטיביים הפולטים קרינה קצרת טווח, טכניקות חדשות של החדרת החומר הרדיואקטיבי לרקמות בדיוק וללא סיכון הצוות המטפל, ושיטות חישוב חדישות של מנת הקרינה בעזרת מחשב. כיום משמשת טכניקה זו לריפוי גידולים ( שאתות) מסוימים; בגידןלים (שאתות) אחרים הטיפול הוא עדיין נסיוני. כיום נהוגות גם מכונות קרינה הפולטות אלומות של חלקיקים כבדים, כגון הציקלוטרון, המאיץ ניטרונים, שהם חסרי מטען ולכן ניתן להכניסם בקלות יחסית לרקמות.
צוות הטיפול הרדיותרפי מקיף רופא, פיזיקאי וטכנאים. מינון הקרינה מבוסס על לוחות איזידוזות (איזידוזה=מנה שווה) - מפות המבטאות את אחוז הקרינה בעומק השדה יחסית למנה בשטח המוקרן. החישוב המורכב נעשה בדרך כלל במחשב מחלקתי המצוי בכל מחלקה רדיותרפית מודרנית. לאחר שמזינים את המחשב בנתוני החולה, שדה הקרינה, מכשיר הקרינה ומקום הגידול (שאת), המחשב מספק תוכנית הקרנה מיטבית מבחינת המינון. הסימולטור מאפשר לשקף את האזור הנגוע ולסמן את שדה הטיפול בדייקנות, והטומוגרף הממוחשב מאפשר, באמצעות תצלומי מחתך של הגוף, לאסוף מידע על היחס בין אתר הגידול (שאת) ובין הרקמות הבריאות.
[עריכה] טיפול כימותרפי
הטיפול התרופתי או הטיפול הכימותרפי הוא בעיקר טיפול עזר לטיפול בהקרנה. באמצעות תכשירים ציטו-טוקסיים (רעילים לתאים) ניתן לערער את מבנה גדילי הדנ"א והרנ"א של תאים ממאירים וניתן לעשותם פגיעים יותר לקרינה. נסיון מצטבר של השנים האחרונות מלמד שאפשר לשפר את תוחלת החיים של חולים שלקו בסוגי סרטן מסוימים על ידי טיפול משולב של הקרנה ותכשירים ציטו-טוקסיים.
תופעות הלוואי של מקצת התרופות היא ירידה בתפקוד מח העצם, אך אפשר למנוע חסר תאים אדומים, לבנים וטסיות, או לטפל בחסר כזה, על ידי מתן אריתרופויאטין, חומרים המגבילים את ייצור תאי הדם הלבנים ותרומבופויאטין.
היום פותחו תרופות להתמודדות עם הבחילות, הצרבות וההקאות, ולכן ברוב המקרים החולה ירגיש תופעות לוואי פחות קשות מבעבר. בחילות, צרבות והקאות מטופלות על ידי תרופות כגון:
- גסטרו
- פארמין
- זנטקס
- סיטרון
סוגים של תרופות כימותרפיה:
- מילחי פלטינום (ציספלטין וקרבופלטין)
- טקסול
- אדריאמיצין
- דקררבזין
[עריכה] אימיונותרפיה
טיפול חיסוני או טיפול אימונותרפי הוא טיפול המבוסס על הפעלת גורמים שונים במערכת החיסון כנגד גידול הסרטני או גורמים המסייעים לו. יש מספר רב של דרכים תאוריות לעורר את הגוף ליצירת תגובה חיסונית כנגד תאי הסרטן- הזרקה של תאי הסרטן מוקרנים, הזרקת ציטוקינים המעוררים את המערכת החיסונית, הזרקת תאי דם שונים (בעיקר לימפוציטים מסוג T תת אוכלוסייה CD8) והזרקת נוגדנים. מכל לטיפולים הללו רק טיפול בנוגדנים נמצא בשימוש נירחב.
הטיפול בנוגדנים מבוסס על העובדה כי תאי סרטן מבטאים חלבונים מסוימים שאינם נמצאים התאים בוגרים נורמאלים או שמצויים בכמות גדולה בתאים סרטניים. כנגד חלבונים אלו (Tumor specific antigen) פותחו נוגדנים מואנשים, הנוגדנים ניקשרים לחלבון, מנטרלים את פעולתו וחושפים את התא הסרטני למנגנוני תקיפה שונים של מערכת החיסון. בין הנוגדנים המואנשים הידועים נמצא ההרצפטין -נוגדן נגד החלבון HER-2 המעקב גידולים בחולות סרטן השד.
[עריכה] טיפול אנטי-אנגיוגני
הטיפול האנטי-אנגיוגני אינו מכוון ישירות כנגד הגידול הסרטני עצמו, אלא מונע יצירת כלי-דם חדשים. הרקמה הסרטנית זקוקה לחמצן וחומרי גלם על מנת להתפתח ועל כן מפרישה פאקטור המזרז יצירת כלי דם באזור המכונה VEGF - Vascular Endothelial Growth Factor. חסימת הפאקטור גורמת להרעבת הגידול ומונעת ממנו להתפתח ואף גורמת לו להתכווץ.
הטיפול האנטי-אנגיוגני הוצע כבר בתחילות שנות ה-70, אך התקבל בספקנות בקהילה המדעית, היות והקונספציה העיקרית הייתה טיפול ישיר בתאים הסרטניים. רק בשנת 1996 הוכח שחסימת הפאקטור באמצעות נוגדנים חד-שבטיים פוגע בגידול. ב 2004 אישר מינהל התרופות והמזון האמריקאי תרופה בשם בוואציזומאב (אווסטין) המורכבת מאותם נוגדנים חד-שבטיים כנגד VGEF. הטיפול מיועד כיום בעיקר לסובלים מסרטן המעי הגס גרורה, וניתנת בשילוב עם כימותרפיה. הרעיון של תקיפה עקיפה של הגידול הסרטני יצר שינוי גישה בקהילה האונקולוגית וכיום נעשים מאמצים רבים להבין את הקשר בין הגידול הסרטני לבין המיקרו-סביבה בה הוא שוכן.
[עריכה] קישורים חיצוניים
- האגודה למלחמה בסרטן בישראל
- האיגוד לאונקולוגיה קלינית ורדיותרפיה
- אשכול כתבות על מחקרים בנושא הסרטן, באתר "הידען" (עדיף לפתוח בחלון נפרד)
- אצבע על הדופק -מאמר על התהליך בו נוצר גידול סרטני ומניעתו (לעת עתה בבע"ח), מאתר "הארץ"
- הקצוות שיהרגו את הגידול - באתר "האוניברסיטה הפתוחה" (פורסם ב"גלילאו" ב-1999)
- "המחלה ההיא" - סדרת כתבות בנושא ההתמודדות עם הסרטן, מאת רחל טל שיר, מאתר "הארץ"
- "זכרון-מנחם" - מרכז ישראלי לתמיכה בילדים חולי סרטן ובני משפחותיהם
- אודות מחלת הסרטן - מידע אודות מחלת הסרטן מנקודת מבט של ביולוגיה מולקולרית.
הבהרה: המידע בוויקיפדיה אינו מהווה ייעוץ רפואי.
