Schizophrénie

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Le terme de schizophrénies regroupe une nébuleuse d'affections psychiatriques très différentes tant dans leur aspect ainsi que dans leur évolution, on utilise donc le pluriel pour les désigner. Les schizophrénies sont des pathologies psychiatriques d'évolution chronique. Elles ont pour conséquences des altérations de la perception de la réalité, des troubles cognitifs, et des dysfonctionnement sociaux et comportementaux plus ou moins importants.

La nef des fous de Jérôme Bosch

[modifier] Repères historiques

Dès -2000, le papyrus Ebers dans le Livre des cœurs relate ces symptômes. La littérature des civilisations grecque et romaine y font allusion sans indiquer comment ils étaient traités.

Historiquement, le psychiatre Emil Kraepelin fut le premier à faire la distinction entre la démence précoce décrite 50 ans avant lui par Bénédict Augustin Morel, et les autres formes de folie. Elle fut plus tard renommée schizophrénie par le psychiatre Eugene Bleuler lorsqu'il devint évident que la désignation de Kraeplin n'était pas une description adéquate de la maladie.

C'est en 1898 qu'Emil Kraepelin, parlant de démence précoce, trouva trois variations :

1. l'hébéphrénie (hébé = adolescence, phrên = pensée"") : qualifie une intense désagrégation de la personnalité ;
2. la catatonie : la forme la plus grave ;
3. la forme paranoïde : la forme la moins grave, s'appuyant sur des hallucinations.

En 1911, Eugene Bleuler utilise le terme de schizophrénie, et met en avant cinq symptômes :

1. le trouble de l'association des idées ;
2. le trouble de l'affectivité ;
3. la perte de contact avec la réalité ;
4. l'autisme (dans le sens du repli autistique) ;
5. la dissociation.

[modifier] Épidémiologie

Elles touchent 1% de la population dans le monde, sans variations notables d'un pays, d'une culture ou d'une époque à l'autre. Le début de la maladie se situe habituellement entre 15 et 35 ans. Elles représentent donc un problème majeur de santé publique. Certaines études à grande échelle ont toutefois démontré que la maladie semble être plus répandue dans les grandes villes.

[modifier] Quelques idées reçues

Le terme schizophrénie, introduit initialement par Bleuler, signifie littéralement : « esprit coupé ». Associé à la fréquente représentation dans le cinéma anglo-saxon de personnages présentant des personnalités multiples cette étymologie favorise une confusion assez répandue dans le grand public entre schizophrénie et trouble dissociatif avec personnalités multiples.

Un autre lieu commun est, par exemple à la lecture d'une certaine presse généraliste, que la schizophrénie est associée à des comportements dangereux hétéroagressifs. En fait, bien qu'il arrive que des patients schizophrènes aient des conduites dangereuses, cela reste relativement rare. Le taux d'actes de violence n'est pas plus élevé au sein de la population des schizophrènes qu'au sein de la population en général. D'autre part l'affection est un facteur de vulnérabilité en soi et elle expose les schizophrènes à la violence sociale. Ces derniers ont une espérance de vie statistiquement réduite par rapport à la population générale.

[modifier] Diagnostic

Le diagnostic de schizophrénie repose sur la constatation par le psychiatre de signes indirects essentiellement liés à la dissociation, et donc leur mise en perspective avec le vécu psychique rapporté par le patient. Ce diagnostic peut éventuellement être complété par des tests neuropsychologiques. Il n'existe pas de test de dépistage biologique ou d'imagerie médicale permettant de faire le diagnostic positif de schizophrénie. La réalisation de bilans complémentaires notamment somatiques est indispensable, en particulier au début de la pathologie, afin de poser le diagnostic, mais aussi au cours de son évolution.

[modifier] Diagnostic catégoriel

Les critères diagnostiques utilisés peuvent être ceux des classifications internationales : DSM et Classification internationale des maladies CIM-10. Dans ce cas le diagnostic repose sur la recueil d'une collection de symptômes cliniques qui doivent être réunis pour qu'une personne soit "qualifiée" de schizophrène ; tout dépend à la fois de la présence et de la durée de certains signes ou symptômes. Y intervient également des éléments subjectifs dans un contexte relationnel donné, ainsi la bizarrerie "s'interprète" dans un contexte relationnel où le ressenti subjectif du clinicien intervient.

L'estimation des symptômes des schizophrénies comme des autres affections mentales est toujours à mettre en perspective avec le contexte social, familial et culturel du sujet. En effet certaines bizarreries, ou discours peuvent par exemple connaître une variabilité sociale.
Ainsi, il est banal pour les cliniciens que des références à des phénomènes qui peuvent sembler délirants en France puissent témoigner d'une dépression pour un sujet fortement inscrit dans la culture Maghrébine (du fait par exemple de l'usage de l'arabe dialectal appauvri sur le plan sémantique par rapport à la langue arabe classique au chapitre des descriptions des états d'âme, ainsi que par l'influence du Mektoub qui peut déplacer la culpabilité en dehors de la sphère individuelle).

Dans le DSM-IV, ces critères sont :

• A) Symptômes caractéristiques :

Ces symptômes peuvent être présents de façon isolée ou associée, et une évolution de plus de six mois de la symptomatologie permet de proposer un diagnostic qui nécessite par ailleurs d'éliminer une organicité.

• Symptômes dissociatifs, discordance (bizarrerie, détachement du réel, ambivalence, discours impénétrable)
• Symptômes délirants,
• Symptômes "négatifs" ou "autistiques"
• Laissant une impression globale de "bizarrerie" ou "atypie".

• B) Dysfonctions sociales ou d'occupation professionnelle :

Si pendant une durée significative depuis le commencement des troubles, l’un des domaines liés aux relations sociales comme l’activité professionnelle, les relations interpersonnelles ou l’entretien du corps, sont nettement réduites par rapport à la situation antérieure.

• C) Durée :

Les signes continus du trouble persistent pendant au moins six mois : cette période doit inclure au moins un mois de symptômes (ou moins en cas de traitement réussi) correspondant aux critères de type A.

On peut commencer à dénombrer, par exemple, cinq sous-types de schizophrénie :

• type catatonique (avec des mouvements rares ou déréglés) ;
• type hébéphrénique (où le repli autistique prédomine) ;
• type paranoïde (où les hallucinations et/ou le délire plus ou moins mal structuré prédominent) ;
• type dysthymique (avec troubles majeurs de l'humeur) ;
• type héboïdophrénique (pseudo psychopathique).

[modifier] Modèle dimensionnel

On peut penser, comme récemment Richard Bentall dans son livre Madness explained: psychosis and human nature, paru en 2003, que la schizophrénie est seulement une limite du spectre de l'expérience et du comportement, et que tous ceux qui vivent en société peuvent en avoir quelques expériences dans leur vie. Cela est connu comme le modèle continu de la psychose.

[modifier] Présentation clinique

Les schizophrénies sont caractérisées cliniquement par la dissociation psychique et la présence, en proportion variable, de symptômes dit « positifs » et « négatifs ». Cette classification a été introduite par Andreassen dans les années 1980. Les symptômes positifs, ainsi dénommés car s'ajoutant à l'expérience de la réalité et aux comportements habituels, comprennent les éléments sémiologiques communs aux états psychotiques aigus : idées délirantes et hallucinations, ainsi que les troubles cognitifs regroupés sous le terme de désorganisation ou troubles du cours de la pensée. Les symptômes négatifs sont ainsi dénommés car ils reflètent le déclin des fonctions normales et se traduisent par une altération des fonctions cognitives complexes d'intégration : altération des fonctions mnésiques, difficultés de concentration, pauvreté du langage spontané, du comportement moteur : aboulie, amimie, apragmatisme, mais aussi du fonctionnement social ou émotionnel : altération de la vie de relation, un abrasement des affects et de la motivation (Athymhormie). Du fait du grand nombre de combinaisons différentes possibles entre ces symptômes, aboutissant ainsi à des formes cliniques variées, certains considèrent la schizophrénie comme un syndrome, traduction clinique de pathologies multiples et non comme une pathologie unique.

Le psychiatre Kurt Schneider a essayé de répertorier les formes particulières des symptômes psychotiques que pouvaient produire les psychoses. Ils sont appelés symptômes de premier rang et comprennent l'impression d’être contrôlé par une force externe, de ne plus être maître de sa pensée, le vol de la pensée, l'écho et les commentaires de la pensée, l'impression que la pensée est transmise à d’autres personnes, la perception de voix commentant les pensées ou les actions du sujet, ou d'avoir des conversations avec d’autres voix hallucinées en somme ce qui relève de l'automatisme mental de G.G. de Clérambault.

[modifier] Diagnostic différentiel

On peut noter que plusieurs des symptômes positifs ou psychotiques peuvent intervenir dans de nombreux désordres et pas seulement dans les schizophrénies. Les schizophrénies se différencient des autres psychoses chroniques par le relâchement associatif, la diffluence des processus psychiques et le relâchement de la pensée, le délire est lui-même souvent flou et mal organisé.

Pour poser le diagnostic, il importe de rechercher les manifestations de la dissociation. A ne pas confondre avec le terme de dissociation introduit par les classifications anglo-saxonnnes pour tenter de supprimer l'hystérie car la description "objective" de cette dernière pose problème.

Il convient également d'éliminer des causes organiques par exemple : Notamment toxiques (par exemple : l'intoxication chronique au cannabis et ses conséquences amotivationnelles…), l'épilepsie, la présence d'une tumeur au cerveau, les troubles endocriniens thyroïdiens, de même que d'autres affections physiques qui provoquent des symptômes apparemment analogues à ceux de la schizophrénie, telles l'hypoglycémie et la maladie de Wilson. Il faut également établir clairement qu'il ne s'agit pas d'un trouble bipolaire ou de toute autre psychose ou syndrome démentiel. Enfin, certains troubles de la personnalité peuvent être trompeurs pour les profanes ou en début d'évolution.

[modifier] Formes de schizophrénie

On peut également en distinguer grossièrement sept formes assez polymorphes voire intriquées :

1) La schizophrénie simple. Les symptômes négatifs sont au premier plan : appauvrissement des relations socioprofessionnelles, tendance à l’isolement et au repli autistique dans un monde intérieur. Il y a peu ou pas de symptômes délirants. Cette forme évolue lentement mais très souvent vers un déficit de plus en plus marqué.

2) La schizophrénie paranoïde. C’est la forme la plus fréquente de schizophrénie. Le délire et les hallucinations dominent le tableau clinique et le sujet répond le plus souvent aux traitements antipsychotiques.

3) La schizophrénie hébéphrénique. La dissociation de l’unité psychique du sujet est prédominante. C’est la forme la plus résistante aux thérapeutiques. *touche principalement les adolescents*

4) La schizophrénie catatonique. Le patient est comme figé physiquement et conserve les attitudes qu’on lui impose, comme une poupée de cire. Il est enfermé dans un mutisme ou répète toujours les mêmes phrases. Actuellement, cette forme se traite et est donc rarement définitive.

5) La schizophrénie dysthymique (schizo-affectif). Les accès aigus ont la particularité d’être accompagnés de symptômes dépressifs, avec risque suicidaire, ou au contraire de symptômes maniaques. Ces formes répondent au moins en partie aux traitements par lithium.

6) La schizophrénie pseudonévrotique. Elle associe des symptômes de schizophrénie et des symptômes importants de névrose (hystérique, phobique, anxieuse ou obsessionnelle).

7) La schizophrénie pseudo-psychopathique ou « héboïdophrénique ». Il coexiste des passages à l’acte très violents et des symptômes dissociatifs comme une grande froideur affective.

[modifier] Modèle étiologique bio-psycho-social

Il s'agit d'une pathologie multifactorielle aboutissant à un désordre d'ordre neuropsychiatrique (altération du fonctionnement cérébral et relationnel). On estime que c’est un mélange de prédispositions génétiques (tendance familiale ou individuelle rattachée au génome) et de prédispositions environnementales (environnement affectif, histoire et trajectoire personnelle, hygiène de vie, situation familiale, environnement ou situation récurrente stressante), un évènement significatif pour le sujet et éventuellement endogène ou d'apparence anodine va constituer une sorte de stress particulièrement aiguë et jouer alors rôle de déclencheur engendrant la crise.

On pense que les premières phases de développement de l'individu sont déterminantes, en particulier pendant le stade fœtal et à l'occasion des interaction précoces avec la mère (c'est une interprétation restrictive de ce dernier point qui a pu conduire à un discours fortement culpabilisateur à l'égard des familles). On notera, pour mémoire, la place de la dopamine dans le circuit mésolimbique cérébral. Le rôle de la dopamine dans cette maladie a été proposé à partir de l'observation de l'amélioration des symptômes délirants et de la dissociation avec l'utilisation des neuroleptiques au moment de leur découverte, ce rouage intervient mais n'est qu'un aspect d'une conjonction très complexe de facteurs. Ainsi sur le plan neurochimiques bien d'autres neuromédiateurs jouent des rôle dans la schizophrénie comme par exemple la sérotonine. Chaque fois qu'un nouvel éclairage est porté sur l'un d'entre eux son implication dans la vie psychique est avidement explorée par les chercheurs dans tous les champs de la psychopathologie, bien entendu.

[modifier] Facteurs génétiques et environnementaux

[modifier] Génétiques

Statistiquement, on observe que chez les hommes la maladie se déclare cliniquement durant la fin de l'adolescence, alors que pour les femmes cela est parfois plus tardif. Que les fils aînés ou uniques sont statistiquement plus affectés. Que les enfants nés en hiver sont aussi statistiquement plus affectés. Que les hommes toujours vierges sont plus affectés. Aucun de ces argument ne plaide en faveur d'une origine génétique.

Ce facteur génétique n'a pas à ce jour pu être mis en évidence. Or, on admet que le patrimoine d'un individu donne des prédispositions à cette maladie. Cependant des études statistiques, effectuées sur de vrais jumeaux, ont montré que dans le cas d'une personne schizophrène, son jumeau n'a que 50% de risque de l'être aussi.

On relate également des variations anatomiques du volume des ventricules du cerveau, qui est plus important chez les schizophrènes,et de leur symétrie, qui n'est plus conservée, mais rien de systématique pour autant.

[modifier] Environnementaux

Certains facteurs environnementaux contribuent au déclenchement de la maladie en particulier dans les premières semaines du développement. À cela, on doit ajouter les facteurs individuels.

Les schizophrènes consomment fréquemment des toxiques ce qui complique l'évolution de leurs troubles. Cette consommation est en quelque sorte une recherche d'apaisement, bien souvent inefficace voire aggravante. Certaines intoxications chroniques donnent des tableaux pseudo-schizophréniques.

Le contexte peut représenter lui-même un facteur aggravant.

[modifier] Neurobiologie

[modifier] Anomalies neuro-développementales précoces

On considère également que des processus liés au développement précoce du système nerveux sont importants, en particulier au cours de la grossesse. Par exemple, des femmes qui étaient enceintes pendant la sévère famine de 1944 aux Pays-Bas présentaient un risque accru pour leur enfant de développer plus tard la maladie^[1]. De même, des études ont comparé des mères Finnoises ayant appris la mort de leur mari à la Guerre d'Hiver de 1939-1940, alors qu'elles étaient enceintes, à des mères ayant appris la mort de leur mari après la grossesse. Ces études ont montré dans le premier cas un risque fortement accru pour l'enfant de développer la maladie^[2], ce qui suggère que même un traumatisme psychologique chez la mère peut avoir un effet néfaste. En outre, il existe à présent des indications claires qu'une exposition prénatale à des infections virales ou bactériennes augmente le risque d'apparition de la schizophrénie, confirmant l'existence d'un lien entre une pathologie développementale et le risque de développer la maladie^[3].

Certains chercheurs suggèrent que c'est une interaction entre des facteurs environnementaux lors de l'enfance et des facteurs de risque neurobiologiques qui détermine la probabilité de développer la schizophrénie à un âge ultérieur. On considère que le développement neurologique de l'enfant est sensible à des éléments caractéristiques d'un cadre social perturbé tels que le trauma, la violence, le manque de chaleur dans les contacts personnels ou l'hostilité. Chacun de ces éléments a été identifié comme facteur de risque. Des recherches ont suggéré que les effets favorables ou défavorables de l'environnement de l'enfant interagissent avec les déterminants génétiques et les processus de développement du système nerveux, avec des conséquences à long terme pour le fonctionnement du cerveau. Cette combinaison de facteurs jouerait un rôle dans la vulnérabilité à la psychose qui se manifeste plus tard à l'âge adulte^[4].

La tomographie par émission de positons (TEP) lors d'une tâche de mémoire de travail indique que moins les lobes frontaux (en rouge) sont activés, plus on observe une augmentation anormale d'activité dopaminergique dans le striatum (en vert), qui serait liée aux déficits cognitifs chez le patient schizophrène^[5].

[modifier] Modèle Dopaminergique

Les troubles schizophréniques sont fréquemment rattachés à un dysfonctionnement de la voie dopaminergique mésolimbique. Cette théorie, connue sous le nom d'"hypothèse dopaminergique de la schizophrénie", est basée sur le fait que la plupart des substances à propriétés antipsychotiques ont une action sur le système de la dopamine. C'est la découverte fortuite d'une classe de médicaments, les phénothiazines, qui est à l'origine de cette découverte. Les médicaments antipsychotiques ou neuroleptiques agissant entre autre sur le système dopaminergique ont fait l'objet de développements ultérieurs et restent un traitement courant de première indication.

Cependant, cette théorie est actuellement considérée comme trop simplificatrice et incomplète, notamment du fait que de nouveaux médicaments (les antipsychotiques atypiques), comme la clozapine, sont aussi efficaces que les médicaments plus anciens (ou antipsychotiques typiques), comme l'halopéridol. Or cette nouvelle classe de molécules a également des effets sur le système de la sérotonine, et pourrait être un bloquant un peu moins efficace des récepteurs à la dopamine. Selon le psychiatre David Healey, des compagnies pharmaceutiques auraient encouragé des théories biologiques trop simples pour promouvoir les traitements de nature biologique qu'elles proposent^[6]

[modifier] Rôle du Glutamate et des récepteurs NMDA

L'intérêt s'est également porté sur un autre neurotransmetteur, le glutamate, et sur la fonction diminuée d'un type particulier de récepteur au glutamate, le récepteur NMDA. Cette théorie a pour origine l'observation de niveaux anormalement bas de récepteurs de type NMDA dans le cerveau de patients schizophrènes examinés post-mortem^[7], et la découverte que des substances bloquant ce récepteur, comme la phencyclidine ou la kétamine, peuvent mimer chez le sujet sain des symptômes et des troubles cognitifs associés à la maladie^[8]. L'"hypothèse glutamatergique" de la schizophrénie devient actuellement de plus en plus populaire, en particulier du fait de deux observations : d'une part le système glutamatergique peut agir sur le système dopaminergique, et d'autre part une fonction glutamatergique réduite a pu être associée à un faible niveau de performance à des tests qui nécessitent le fonctionnement de l'hippocampe et du lobe frontal, dont on sait qu'ils sont impliqués dans la schizophrénie^[9]. Cette théorie est également étayée par des essais cliniques montrant que des molécules qui sont des co-agonistes du complexe associé au récepteur NMDA sont efficaces pour réduire les symptômes schizophréniques. Ainsi, les acides aminés D-sérine, glycine et D-cyclosérine facilitent la fonction du récepteur NMDA grâce à leur action sur le site co-agoniste recevant la glycine. Plusieurs essais cliniques contrôlés par placebo, et visant à augmenter la concentration de glycine dans le cerveau, ont montré une réduction principalement des symptômes négatifs^[10].

[modifier] Données Neurophysiologiques et imagerie cérébrale

Avec le développement récent des techniques d'imagerie médicale, beaucoup de travaux sont consacrés à des différences de structure ou de fonction dans certaines régions cérébrales chez des schizophrènes.

On a longtemps cru que le cerveau des schizophrènes était d'apparence essentiellement normale. Les premières indications de différences structurelles sont venues de la découverte d'un élargissement des ventricules cérébraux chez des patients dont les symptômes négatifs étaient particulièrement marqués^[11]. Toutefois, ce résultat ne s'avère guère utilisable au niveau individuel du fait de la grande variabilité observée entre les patients. Une lettre à l'"American Journal of Psychiatry" suggère par ailleurs un lien entre l'élargissement ventriculaire et une exposition aux médicaments antipsychotiques[1].

Des études plus récentes ont montré qu'il existe de nombreuses différences dans la structure cérébrale selon que les personnes présentent ou non un diagnostic de schizophrénie^[12]. Toutefois, comme dans le cas des études antérieures, la plupart de ces différences ne sont détectables que lorsqu'on compare des groupes et non des individus.

Des études mettant en œuvre des tests neuropsychologiques combinés à des techniques d'imagerie cérébrale comme l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ou la tomographie par émission de positons (TEP) ont cherché à mettre en évidence des différences fonctionnelles d'activité cérébrale chez des patients. Elles ont montré que ces différences surviennent plus fréquemmment au niveau des lobes frontaux, de l'hippocampe et des lobes temporaux^[13]. Ces différences sont fortement liées aux déficits cognitifs fréquemment associés à la schizophrénie, notamment dans le domaine de la mémoire, de l'attention, de la résolution de problèmes, des fonctions exécutives et de la cognition sociale.

Des enregistrements électroencéphalographiques (EEG) de personnes schizophrènes lors de tâches à dominante perceptive ont montré une absence d'activité dans la bande de fréquence gamma (fréquences élevées), qui indiquerait une faible intégration de circuits neuronaux critiques du cerveau^[14]. Les patients présentant des hallucinations intenses, des croyances illusoires et une désorganisation de la pensée avaient également la synchronisation de plus basse fréquence. Les médicaments pris par ces personnes ne permettaient pas de retour du rythme vers la gamme de fréquence gamma. Il est possible que les altérations de la bande gamma et de la mémoire de travail soient liées à des altérations des interneurones inhibiteurs produisant de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). On a observé dans le cortex préfrontal dorsolatéral de patients schizophrènes une altération d'une sous-classe particulière d'interneurones GABAergiques caractérisés par la présence de la protéine parvalbumine^[15].

[modifier] Facteurs de risques

[modifier] Lien entre schizophrénie et consommation de cannabis

Le lien entre consommation de cannabis et schizophrénie a souvent été constaté par les chercheurs et a mené à des recherches plus poussées afin d'en déterminer l'origine.

Deux directions contribuent à en comprendre l'impact, l'une considère que la consommation de cannabis est antérieure aux épisodes schizophréniques et donc les favorise, l'autre constate une consommation postérieure et donc sans lien direct sauf une sorte d'auto-médication des usagers.

Ainsi diférentes études visent à établir une corrélation entre consommation chronique de cannabis et augmentation de la vulnérabilité aux épisodes psychotiques brefs et à la schizophrénie. Cela signifie que certaines personnes présentant une vulnérabilité à la schizophrénie (par exemple) mais qui n'auraient pas présenté de symptômes de cette maladie durant leur vie dans des conditions de stress habituelles, vont décompenser et entrer dans cette pathologie du fait de leur consommation de cannabis. Le risque relatif est de l'ordre de 4, ce qui signifie que a priori (sans connaître le degré de vulnérabilité d'une personne), une personne a 4 fois plus de risque de présenter une schizophrénie que si elle ne consommait pas de cannabis de manière régulière.^[16]. Ce point de vue insiste sur le fait que ce n'est pas l'ordre dans lequel les symptômes apparaissent, ordre très difficile à prouver, mais le résultat qui peut être comparé : Sans ingérence de cannabis, la personne a 4x moins de risque de se retrouver victime de schizophrénie.

Ces études sont complétées par d'autres études qui établissent une éventuelle relation entre schizophrénie et cannabis, sans définir au préalable le symptôme psychotique mais en énumère les symptômes pour ensuite les relier à la schizophrénie, ce qui peut constituer une forme de biais. D'autre part, on relève d'autres études contradictoires^[17]. Il est ainsi mentionné que l'usage du cannabis étant en grande augmentation depuis les années 1980, si une véritable correlation existait avec la schizophrénie, on aurait dû voir la même courbe d'augmentation dans les diagnostics.

Quoiqu'il en soit, à l'heure actuelle des recherches, selon l'Inserm « l’usage de cannabis apparaît donc comme l’un des très nombreux facteurs de causalité (ni nécessaire, ni suffisant) qui accompagne la survenue de la schizophrénie sans en affecter l'évolution de façon favorable, bien au contraire ces produits aggravent certains symptômes. Au regard des études analysées par les experts, il apparaît néanmoins que toutes les personnes exposées au cannabis ne deviendront pas schizophrènes. »^[18]

[modifier] Comorbidités

Les comorbidités, ou association d'autres pathologies, sont fréquentes dans les schizophrénies : intoxication, abus et dépendance aux substances, troubles anxieux, troubles de l'humeur, suicide, handicap social, iatrogénie. Globalement, les patients schizophrènes vivent 10 à 12 ans de moins en moyenne que l'espérance de vie dans la population générale.

[modifier] Traitement et devenir des schizophrènes

Voir l’article L'Enquête de Lausanne.

Une étude : longitudinales princeps.

[modifier] Traitement médicamenteux

Les neuroleptiques typiques et atypiques, dénomés récemment pour des raisons essentiellement commerciales antipsychotiques sont les principaux médicaments utilisés dans le traitement des schizophrénies ou des troubles voisins. Ils ne guérissent pas la maladie, ils contribuent à la soigner, et en atténuent quelques symptômes. Ils présentent des effets secondaires dont certains sont corrigés par des traitements dits "correcteurs". On peut les associer à d'autres psychotropes (anxiolytiques, hypnotiques, antidépresseurs). Les traitements médicamenteux ne sont qu'un aspect généralement indispensable mais jamais suffisant dans des soins complexes. Le traitement est un processus long et difficile.

[modifier] en première intention

• neuroleptiques ;

[modifier] formes résistantes au traitement de première intention

[modifier] Prises en charge psychothérapeutiques et éducatives

[modifier] Psychothérapies psychanalytiques des psychoses et des schizophrénies

À la suite de Eugene Bleuler, Carl Gustav Jung son élève et temporaire compagnon de route de la psychanalyse a ouvert la voie du traitement psychothérapeutique de la schizophrénie. Victor Tausk, et, plus tard, Paul-Claude Racamier, Gisela Pankow, Harold Searles, Marguerite Sechehaye et son fameux « Journal d'une schizophrène », Christian Müller, Salomon Resnik, Herbert Rosenfeld, Wilfred Bion et Frieda Fromm-Reichmann se sont intéressés tant aux traitements qu'à la théorie psychanalytique des schizophrénies. Réputées réfracataires au transfert, selon les psychanalystes les schizophrénies se sont révélées accessibles à un travail psychanalytique authentique, que ce soit dans un cadre institutionnel ou dans un setting aménagé.

Cependant, le rapport INSERM fortement contesté : "Psychothérapie: Trois approches évaluées" (2004)^[19], (objet des critiques, entre autres, de Perron et coll. sur le site de la Société Psychanalytique de Paris^[20]; les réponses de Cottraux à ces critiques ont été publiées sur le site de la AFFORTHECC^[21]) relate que deux méta-analyses rassemblant les travaux effectués sur des patients schizophrènes stabilisés et suivis en ambulatoire montrent peu ou pas d’effet de la psychothérapie psychodynamique ou psychanalyse; et qu'une étude qui concerne des patients hospitalisés (en phase aiguë) ne met pas en évidence d’effet additionnel de la thérapie psychodynamique sur le traitement médicamenteux.

[modifier] psychothérapie de soutien

[modifier] thérapie cognitive des idées délirantes

[modifier] réhabilitation psycho-sociale

[modifier] remédiation cognitive

[modifier] méthodes contre-indiquées

[modifier] stimulation magnétique transcranienne répétitive

[modifier] Soutien social et lutte contre le handicap

Une récente étude^{[réf. nécessaire]}, a montré que les patients hospitalisés dans des centres psychiatriques pour schizophrénie dans les pays pauvres avaient 50% plus de chance de sortir améliorés que dans les pays occidentaux. Une des explications est que dans les sociétés traditionnelles la schizophrénie est perçu comme une manifestation mystique, provoqué par des forces surnaturelles, loin d'être aussi stigmatisante qu'en occident. Aussi, les sociétés traditionnelles seraient plus enclines à réintegrer et à ressocialiser le patient, que les sociétés occidentales, elles aussi imprégnées d'idées reçues plus marquées par l'individualisme.

[modifier] Schizophrènes célèbres

Les diagnostics rétrospectifs sont pour le moins sujets à caution, cette liste en dehors des contemporains du 20^ème siècle tardif est sujette à caution. Ainsi, le diagnostic est l'objet de débats concernant Van Gogh il va de soi que pour ses illustres et plus anciens colistiers il convient de considérer les chose avec une grande réserve.

• Antonin Artaud, génie qui fut à la fois poète, essayiste, dramaturge, acteur et metteur en scène ^{[réf. nécessaire]};
• Johanne Greenberg qui a écrit sous le nom d'Hannah Green : Je ne t'ai jamais promis un jardin de roses dont un film a été réalisé en 1977 ^{[réf. nécessaire]};
• John Forbes Nash Jr, grand mathématicien, prix nobel de science économique ^[22];
• Kurt Gödel, grand logicien du XX^e siècle et ami d'Einstein ^{[réf. nécessaire]} ;
• Isaac Newton, grand physicien du XVII^e siècle ^[23];
• Georg Cantor, grand mathématicien, celèbre pour ses travaux sur l'infini ^{[réf. nécessaire]};
• Syd Barrett, fondateur du groupe de rock psychédélique Pink Floyd, dont la schizoprénie a été accentuée par la consommation de LSD dans les années 1970.
• Vincent van Gogh, peintre et dessinateur hollandais de la deuxième moitié du XIX^e siècle, voir les Lettres à son frère Théo ^{[réf. nécessaire]}.
• Socrate Philosophe (voir notamment)
• Bobby Fischer, champion du Monde d'Echecs 1972
• Robert Schumann, compositeur allemand de la période du Romantisme

[modifier] Notes et références

[modifier] Bibliographie en français

• Eugène Minkovski : "La schizophrénie" (1927), Éd.: Payot-poche, 2002, ISBN 2228896039
• Henri Ey "Schizophrénie, Études cliniques et psychopathologie", Éd.: Les empêcheurs de penser en rond / Synthélabo, 1996, ISBN 2908602822
• "Traitement psychothérapique d'une jeune schizophrène", Récit de Jean BESSON, psychologue, éditions L'Harmattan, 1995, ISBN 2738439373
• "Laura Schizophrène, Contrepoint théorique", Études psychanalytiques de Jean BESSON, psychologue, éditions L'Harmattan, 2004, ISBN 274756312X

[modifier] Ouvrages psychanalytiques

• Marguerite Sechehaye : "Journal d'une schizophrène, auto-observation d'une schizophrène pendant le traitement psychothérapique", PUF ,1950
• Victor Tausk : "De la genèse de l'appareil à influencer au cours de la schizophrénie", in "Œuvres psychanalytiques", Payot-Rivages, 2000, Texte d'origine allemande traduit par collectif, ISBN 222889284X Résumé en anglais : [2]
• Paul-Claude Racamier : "Les schizophrènes", Payot Poche, PBP n0 32, 2001, ISBN 2228894273
• Harold Searles : "L'effort pour rendre l'autre fou", Folio Gallimard, N°420, 2003, ISBN 2070427633
• Harry Stack Sullivan : "La schizophrénie, un processus humain", Éd.: Erès, 1998, ISBN 2865865746
• Frieda Fromm-Reichmann : "Principes de psychothérapie intensive", ERES, 1999, ISBN 2865867528 (Une réflexion sur la psychothérapie institutionnelle)
• Herbert Rosenfeld : "États psychotiques" PUF 1976, ISBN 22266016176
• Wilfred Bion : "Réflexion faite", PUF, 1983 ISBN 2130376045
• Christian Müller : "Études sur la psychothérapie des psychoses", Éd.: L'Harmattan, 1999, ISBN 273847005X
• Marguerite Sechehaye : "Journal d'une schizophrène", Presses Universitaires de France, 2003, 11^e édition, ISBN 2130537952
• Gisela Pankow : "L'être-là du schizophrène", Éd.: Flammarion, Col.: Champs sciences N°708, 2006, ISBN 2080801589

[modifier] Bibliographie en anglais

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• Collectif, Schizophrénies débutantes : diagnostic et modalités thérapeutiques, conférence de consensus 23 et 24 janvier 2004

[modifier] Liens internes

• L'enquête de Lausanne: Christian Müller et Luc Ciompi

[modifier] Liens externes

• Schizo?…oui! Association souhaitant faire connaître la schizophrénie (France)
• Dossier schizophrénie Mens Sana (Belgique)
• forum atoute.org sur la schizophrénie (en français)
• symptômes et traitements de la schizophrénie* Guide à l'intention des familles (Canada)
• schizerrances.com un blog sur la schizophrénie
• Site web du psychologue Jean Besson
• le site d'Alain Rioux (Québec) sur la schizophrénie
• Site de l'hôpital Saint-Anne (Paris) Urgences Psychiatriques

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