SIDA

De la Wikipedia, enciclopedia liberă

SIDA (Sindromul Imunodeficienţei Autodobândite), este o afecţiune a sistemului imunitar, caracterizată prin infecţii oportuniste, neoplasme, disfuncţii neurologice şi o mare varietate de alte sindromuri. (Acronimul SIDA provine din limba franceză: Syndrome d'Immuno-Deficience Acquis. Pe plan mondial se mai foloseşte şi acronimul AIDS, provenit din limba engleză: Acquired Immune Deficiency Syndrome.)

Infecţia cu HIV este ireversibilă, se poate doar întârzia apariţia bolii prin administrare de medicamente. HIV reprezintă prescurtarea în limba engleză a Human Immunodeficiency Virus (Virusul Imunodeficienţei Umane - virusul HI). Boala SIDA, o dată declanşată, evoluează continuu, putându-se întârzia doar şi trata medicamentos sau chirurgical o serie de boli apărute ca urmare a deficitului imun.

SIDA a fost declarată ca boală de sine stătătoare cu aspect de pandemie la 1 decembrie 1981. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) consideră numărul deceselor datorate urmărilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane în anul 2006, numărul celor infectaţi pe plan mondial de 39,5 milioane, anual infectându-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial numărul persoanelor infectate cu HIV se apreciază ca fiind de 1% în grupa de vârstă 15-45 de ani. În unele ţări din Africa se consideră numărul celor infectaţi cu acest virus în această grupă de vârstă ca fiind de până la 20% (şi chiar mai mare în unele regiuni) din populaţie.

SIDA este un sindrom care denumeşte totalitatea bolilor asociate infecţiei cu virusul HI (HIV), infecţie care duce la slăbirea, respectiv distrugera sistemulului imun. Aproape toate persoanele netratate infectate cu HIV vor dezvolta în cele din urmă SIDA. SIDA afectează în special populaţia tânără, activă din punct de vedere sexual, însă se poate transmite şi de la mamă la copil (făt), în cursul naşterii prin contactul cu sângele matern sau după naştere prin alăptare. Evoluţia fatală a tuturor pacienţilor atinşi de SIDA, în ciuda terapiilor celor mai moderne, sofisticate şi costisitoare aplicate, împreună cu extinderea bolii, cu afectarea inclusiv a copiilor, sunt factori de alarmă şi de generare a psihozei de teamă faţă de acest flagel al secolelor XX-XXI.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii a încercat să răspundă la sfârşitul anilor '80 la câteva întrebări legate de HIV-SIDA:

1. Cum a fost posibil ca HIV-SIDA să devină o problemă aşa de gravă?
2. Implicaţiile socio-economice sunt mai mari faţă de alte boli?
3. Ce asemănare există între epidemia de HIV-SIDA şi alte epidemii generate de alte boli infecţioase cum ar fi Rujeola
4. Este posibilă oprirea acestui flagel? Dacă da, care sunt aceste moduri?

Cuprins 1 Contaminarea 2 Riscul de contaminare 3 Diagnostic 4 Definiţie şi clasificare 5 Evoluţia 5.1 Faza (etapa) acută (4-6 săptămâni) 5.2 Faza (etapa) latentă de boală 5.3 Faza (etapa) a trei-a (A)ids (R)elated (C)omplex 5.4 Faza (etapa) de boală SIDA 6 Tratamentul bolii 6.1 Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART) 6.2 Pornirea terapiei HAART 7 Prevenire 8 Confidenţialitate 9 Teoria modului de formare a virusului 10 Istoria apartiţiei la om 11 Răspândirea pe glob 12 Bibliografie 13 Vezi şi 14 Legături externe

[modifică] Contaminarea

Virusul HI (HIV) se transmite prin sânge, spermă, lichid cefalo-rahidian (LCR) şi lapte matern. Ca poartă de intrare pot funcţiona răni proaspete, sângerânde din mucoasă (oculară, bucală, vaginală, anală) sau răni nevindecate sau insuficient protejate de pe oricare parte a pielii corpului. Căile de transmitere cele mai frecvente sunt cele vaginale sau anale datorate nefolosirii prezervativelor şi practicii sexuale orale. La toxicomani folosirea în comun a seringii poate fi, de asemenea, un mod de transmitere prin consumul de droguri pe cale intravenoasă. Grupul homosexualilor este considerat ca fiind un grup de risc, din cauza schimbului des de parteneri şi a contactului sexual anal. Gradul de risc depinde direct de concentraţia de viruşi din secreţia vaginală, spermă sau sânge.

Transfuziile de sânge şi produsele preparate din sânge pot, de asemenea, prezenta un risc de contaminare cu HIV. Controalele de rutină a donatorilor reduce considerabil acest risc dar nu îl poate elimina complet datorită intervalului de cca. 25 de zile în care nu poate fi încă deteminată paraclinic o posibilă infectare a donatorului.

Riscul de transmitere HIV de la mamă la făt intrauterin sau la naştere în travaliu este considerat ca fiind de 10-30%. În cazul mamelor infectate se poate reduce acest risc la 2% prin administrare de medicamente antiretrovirale şi naştere prin operaţie cezariană.

O modalitate de transmitere din păcate des întâlnită prin anii 80 din secolul trecut, este cea parenterală, prin folosirea de seringi contaminate în cazul toxicomanilor dependenţi de droguri injectabile. Eliminarea folosirii în comun a seringilor a redus considerabil acest risc în ţările în care toxicomania este o problemă des întâlnită. Un grup de risc reprezintă şi personalul sanitar care poate veni în contact cu secreţiile şi sângele pacientului infectat, riscul direct reprezentând înţepături, tăieturi sau contactul direct pe pielea lezată neprotejată corespunzător.

Cercetările ultimilor ani au arătat că se poate exclude transmiterea prin secreţia oculară (lacrimi), bucală şi prin transpiraţie, pentru că concentraţia viruşilor HI nu este destul de mare pentru o infectare, la fel ca transmiterea pe calea aerului prin aerul expirat, o cale des întâlnită la alte afecţiuni virale (v. Lista bolilor infecţioase mai frecvente).

Infectarea printr-un contact accidental cu HIV poate fi prevenit cu succes prin profilaxia postexpunere care durează 28 de zile şi se poate începe 2 ore după contact. Prima doză medicamentoasă trebuie administrată în primele 24 de ore în cazul înţepăturilor sau 72 de ore în cazul contactului cu mucoase genitale.

[modifică] Riscul de contaminare

Riscul de contaminare poate fi apreciat, din considerente etice medicale, doar prin statistici retroactive sau în baza unor studii de laborator. Se ştie că riscul este direct dependent de următorii factori:

• concentraţia de viruşi din produsul contaminat
• contagiozitatea (virulenţa) virusului
• transferul de celule infectate
• starea generală a sistemului imun a celui expus

Valoarea statistică depinde şi de calea de transmitere, riscul prin contact sexual repetat cu o persoană infectată fiind mai mic decât cel care îi urmează unei înţepături. Mai mare chiar este riscul de transmitere de la mama netratată la făt (cu cca. 40%) iar cel de contaminare prin transfuzii este chiar de 95%. De asemenea sunt cazuri în care o singură expunere a dus la infectare şi sunt cazuri în care această infectare nu a avut loc chiar la expuneri repetate.

Statistica de mai jos a fost efectuată cu ajutorul studiilor epidemilogice şi studiilor la care au participat cupluri afectate. Riscul individual poate fi însă de câteva ori mai mare.

O altă afecţiune venerică măreşte riscul de contaminare de 5-10 ori, o concentraţie mare de viruşi de 10-30 de ori. Cei nou infectaţi au o concentraţie mai mare de viruşi în sânge pentru că corpul nu are în această perioadă anticorpi specifici care reduc concentraţia virusului din sânge. Contactul sexual în timpul menstrei femeii este mai riscant pentru partener, bărbaţii circumcişi au un risc mai scăzut.

Se poate aprecia astfel că riscul unei contaminări nu depinde de numărul de expuneri. Printr-o medicaţie adecvată se scade probabil numărul de viruşi din sânge şi secreţii.

Statistica de mai jos se bazează pe studii clinice efectuate în fazele subclinice, de latenţă a persoanelor infectate, circa 3 luni după infectare şi înaintea izbucniri boli.

• Contactul sexual neprotejat cu un partener seropozitiv, comportă un risc de 0,05-0,15 % la femei şi 0,03-5,6% (un studiu) la bărbaţi.
• Infectarea prin practici sexuale orale: la bărbat (fellatio - penisul este luat în gură) riscul este mai mic dar nu poate fi exclus; la femei (cunnilingus - lingerea vulvei) şi prin anilingus (stimularea anusului prin lingere, practică întâlnită în pornografie şi la coprofili- o variantă a fetişismului) este considerat ca fiind extrem de redus.
• În timpul contactului sexual anal se produc deseori mici ragade (zgârieturi) pe mucoasa anală. Pentru această practică riscul este de 0,82% la partenerul pasiv şi 0,3% la parteneul activ (studiu efectuat la parteneri homosexuali).
• Alte practici sexuale, fără contact direct cu secreţii sau sânge infectat au un risc extrem de scăzut de infectare.
• Infecţia prin înţepăturile de ac depinde de situaţie. Riscul general este de 0,3% şi creşte în leziuni adânci (de 16 ori), urme vizibile de sânge pe ac sau acul a fost anterior într-o arteră sau venă (de 5 ori), concentraţia crescută de viruşi în sânge (de 6 ori). Riscul în cazul canulelor este mai ridicat decât la ace compacte (ac de seringă-canulă , ac de cusut-compact).
• Riscul de contaminare prin folosirea în comun a acelor de seringă (practică întâlnită la toxicomani dependenţi de heroină) scade o dată cu trecerea timpului dintre utilizările aceleiaşi seringi, ac de seringă, dar viruşi din interiorul canulei pot rămâne mult timp virulenţi, uneori chiar zile întregi. Fierberea acelor poate distruge viruşii dacă se respectă timpul de sterilizare însă nu se poate efectua la acele uzuale din cauza amboului (capătului care se ataşează seringii) care este din plastic. O dezinfecţie prin alcool sau substanţe dezinfectante nu este suficientă, pentru că nu se poate pleca de la presupunerea că substanţa dezinfectantă a ajuns şi în lumenul (canula) acului.

În unele cazuri există posibilitatea profilaxiei postexpunere. Aceasta cuprinde măsuri generale: spălarea penisului după contact, stoarcerea locului înţepat şi spălarea cu dezinfectante şi măsuri specifice de administrare de medicamente antiretrovirale. În cazul existenţei unei suspiciuni trebuie consultat imediat medicul pentru a evaluat riscul de contaminare şi pentru a începe profilaxia antiretrovirală. Această profilaxie constă în principal din medicaţia antiretrovirală administrată pacientului HIV-pozitiv.

[modifică] Diagnostic

Metodele de laborator folosite se împart în metode de depistare şi metode de confirmare. Scopul depistării este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista în acestă primă fază şi falşi seropozitivi. Această depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire după doar 30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilităţii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea seropozitivităţii, testare care se supune unei stricte confidenţialităţi medicale pentru protejarea sferei de intimitate a celui posibil seropozitiv. Depistarea şi confirmarea infectării cu HIV se face în laboratoare specializate pentru aceasta, durata de manoperă a acestor teste fiind variabilă, de la ore (în cazul testului rapid) la săptămâni (în cazul testelor ELISA de prezumţie) sau Western-Blot (de confirmare a infecţie).

[modifică] Definiţie şi clasificare

Infecţia cu HIV se clasifică conform criteriilor elaborate de CDC Centers for Disease Control and Prevention revizuite ultima dată în 1993. Clasificarea se bazează pe trei categorii rezultate din tabloul clinic şi prezenţa moleculei CD4 de pe suprafaţa anumitor leucocite.

Categoria A reprezintă infecţia simptomatică cu HIV. Categoria B cuprinde afecţiuni care nu definesc SIDA, care par a fi dependente de un deficit imun.

• angiomatoză bacilară
• inflamaţii de bazin, mai ales anexite repetate
• herpes zoster repetate sau larg răspândite
• purpură trombocitopenică
• temperatură ( hipertermie ) şi diaree de lungă durată, peste o lună
• listerioză
• candidoză bucală, cea vaginală cronică sau greu de tratat
• displazie de col uterin
• carcinoame in situ
• neuropatii periferice.

Categoria C cuprinde acele afecţiuni care definesc SIDA. Sunt de regulă afecţiuni oportuniste sau maligne care nu apar la organisme cu un sistem imun intact sau nu apar cu o asemenea prezentare şi evoluţie.

Infecţii micotice

• candidoze a căilor respiratorii şi esofag
• histoplasmoză cronică
• coccidiomicoză extrapulmonară sau diseminată
• ciptococoză extrapulmonară
• pneumonie pneumocistică carinii

Infecţii virale

• infecţie cu virusul citomegaliei (cu excepţia afectării ficatui, splinei şi ganglionilor limfatici ) retinită citomegalovirică
• encefalopatie determinată de HIV.
• herpes simplex cu ulceraţii cronice depăşind 1 lună, bronşite produse de herpes simplex

• sarcom Kaposi
• encefalopatie multifocală progresivă virală

Infecţii bacteriene, protozoare

• esofagită
• criptosporioză cronică intestinală
• pneumonie , pneumonii bacteriene recidivante (peste 1 an)
• Salmoneloză septicemică recidivantă
• tuberculoză
• toxoplasmoza cerebrală

Tumori - cancer

• limfoame blastice (imune), primar-cerebrale, limfom Burkitt
• carcinomul invaziv de col uterin

• sindromul Wasting (scădere de greutate bruscă fără factor etiologic)

Clasificarea CDC (Centers for Disease Control and Prevention) ia în considerare numărul de leucocite cu molecula CD4 pe suprafaţa lor. Categoria 1 cuprinde cazurile cu peste 500 celule CD4/pl, Categoria 2 200-400 şi Categoria 3 sub 200 celule CD4/pl.

Pentru determinarea stadiului de evoluţie se iau în considerare ambele clasificări. Un pacient cu candidoză oro-faringeană şi 300 de celule CD4/pl este încadrat în stadiul B2. Nu se revine la un stadiu anterior în cazul în care apare o îmbunătăţire a stării de sănătate.

În Germania se vorbeşte de izbucnirea bolii SIDA în baza tabloului clinic general, SUA vorbeşte de SIDA când numărul de celule CD4 scade sub 200/pl chiar şi în absenţa simptomatologiei SIDA de boli oportuniste.

Clasificarea CDC este clasificarea cea mai uzuală şi probabil cea mai bună dar are unele deficienţe. A fost revizuită ultima oară in 1993. Prin urmare nu sunt luate în considerare medicamentele apărute pe piaţă de atunci până în prezent şi nici modificările clinice datorate acestora. Este dominată de locul în care a fost stabilită, SUA, şi nu ia în considerare afecţiuni oportuniste din alte regiuni ale lumii cum este de exemplu penicillinoza din Asia.

[modifică] Evoluţia

Infecţia HIV decurge în 4 etape.

[modifică] Faza (etapa) acută (4-6 săptămâni)

După 2-6 săptămâni de la infecţie, pot apărea simptome asemănătoare cu gripa: temperatură, transpiraţie nocturnă, greaţă, limfangită.

Simptomele cel mai des întâlnite sunt :

• 80% temperatură ( hipertermie )
• 75% oboseală
• 68% stare generală alterată cu impresie de boală,
• 54% cefalee - dureri de cap
• 54% inapentenţă
• 54% artralgii - dureri articulare
• 51% erupţii cutanate
• 51% transpiraţii nocturne
• 49% mialgii - dureri musculare
• 49% greaţă
• 46% diaree
• 46% combinaţia temperatură + erupţii cutanate
• 44% faringită - dureri de gât
• 37% ulceraţii - afte bucale
• 34% ceafă înţepenită (probabil din cauza nodulilor limfatici umflaţi din zonă datorate limfangitei)
• 32% scădere în greutate mai mare de 2,5 kg
• 24% sensibilitate luminoasă

Sunt pacienţi care nu observă simptomele de mai sus, sau acestea lipsesc.

Pentru diagnosticarea unei infecţii acute cu HIV este necesar (pe lângă simptomele de mai sus) şi un rezultat pozitiv a testului HIV-ARN respectiv PCR şi un test de confirmare negativ sau la limita negativităţii - Western Blot.

[modifică] Faza (etapa) latentă de boală

(durează de regulă câţiva ani)

În această perioadă se înmulţesc viruşii HI (HIV). Persoanele afectate care ştiu de infecţie nu au simptome fizice, clinice ci doar psihice.

[modifică] Faza (etapa) a trei-a (A)ids (R)elated (C)omplex

Simptomele sunt identice cu infecţia acută dar nu mai dispar.

[modifică] Faza (etapa) de boală SIDA

SIDA ca boală este definită când apar bolile care descriu boala la un pacient HIV seropozitiv. Acestea se numesc boli, infecţii oportuniste. Acestea sunt inofensive pentru un pacient cu sistemul imun sănătos. Sistemul imun slăbit sau distrus al unui pacient HIV seropozitiv nu se mai poate apăra de aceşti agenţii patogeni inofensivi pentru un pacient cu sistem imun intact şi apar bolile sus enumerate. Limfocitele T sunt reperul care arată gradul afectării sistemului imun. Indicaţia de terapie este dată de scăderea lor sub limita de 200-400 de celule/pl.

S-a elaborat teoria conform căreia nu toţi infectaţii HIV trec la faza de boală, dar teoria nu a putut fi încă confirmată.

[modifică] Tratamentul bolii

O vindecare a bolii nu este posibilă la această dată. Izbucnirea fazei 3 şi 4 precum şi evoluţia bolii poate fi încetinită prin medicamente antiretrovirale, pot fi tratate infecţiile oportuniste, bolile care o caracterizează atâta timp cât sistemul imun mai este încă activ, distrugerea lui completă duce inevitabil la moarte. Terapia corect aplicată poate prelungi viaţa celui afectat timp îndelungat.

Terapia HIV trebuie începută imediat după contactul cu virusul HI (HIV), în primele ore de la contact. Tratamentul cu medicamente antiretrovirale nu trebuie întrerupt pentru a evita producerea de rezistenţe medicamentoase, virusul putând deveni foarte repede rezistent la ele, motiv pentru care trebuie respectat cu stricteţe orarul de terapie (un lucru care poate produce un stress suplimentar). Nu trebuie uitat nici posibilitatea apariţiei de reacţii secundare produse la această terapie, toate la un loc producând un disconfort psihic suplimentar a celui infectat.

[modifică] Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)

este denumirea folosită pentru complexul mai multor medicamente antiretrovirale folosite concomitent. Scopul terapiei este reducerea numărului de viruşi sub limita detectabilităţii şi redresarea sistemului imun pentru a preveni astfel apariţia acelor boli care definesc declanşarea SIDA.

Terapia HAART constă de regulă din două medicamenete asemănătoare inhibitorilor de reverse transcriptază nucleozidică NRTI ( Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) şi un inhibitor de reverse transcriptază nenucleozidic NNRTI (Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor), un inhibitor de protează PI (Protease Inhibitor) sau un al treilea analog nucleozidic. Ambele combinaţii medicamentoase au avantaje şi dezavantaje şi nu se poate spune care din ele este de recomandat, decizia luându-se pentru fiecare caz în parte.

Combinaţia 2 NRTI + 1 PI a fost studiată în timp îndelungat, concluziile efectelor clincie trase din acest studiu reflectând un spectru larg. Dezavantajul este numărul mare de tablete necesare pentru terapia zilnică care duce o acceptanţă redusă din partea pacientului. În plus mai există pericolul toxicităţii prin administrare de lungă durată.

Combinaţia 2 NRTI + 1 NNRTI are se pare o putere de frânare a înmulţirii virale asemănătoare dar nu există încă rezultate din studii clinice ci doar studii de laborator. Acceptanţa din partea pacientului este mai bună pentru că NNRTI este administrat oral doar o dată iar NRTI de două ori pe zi.

Combinaţia din 3 NRTI (AZT,3CT,Abacavir) este administrată cel mai uşor, presupune cele mai puţine tablete. Substanţele active se găsesc toate trei într-o singură tabletă care se administrează de două ori pe zi. Alte combinaţii de NRTI nu pot fi incluse într-o singură tabletă din cauza drepturilor de patent asupra lor. În India, Africa de Sud, Brazilia şi Kenia se produc şi generice care conţin 2NRTI+NNRTI. Se pare că există puţine interacţiuni cu alte medicamente iar în caz de rezistenţă medicamentoasă mai stau încă două clase terapeutice la dispoziţie. Nu există însă studii de lungă durată cu punct final pentru această terapie cu generice, iar efectul inhibitor al dezvoltării virale pare a fi mai mic.

[modifică] Pornirea terapiei HAART

Nu există un consens privind momentul cel mai potrivit de pornire a terapiei. Trebuie analizat pericolul izbucnirii SIDA în raport cu riscul toxicităţii medicaţiei de lungă durată şi/sau dezvoltarea de rezistenţă antimedicamentoasă. Descoperirea toxicităţii mitocodriale a dus la reevaluarea tacticii „Hit hard and early!“ (loveşte tare şi timpuriu) care a fost aplicată pe la mijlocul aniilor '90. Terapia HAART începe azi abia în momentul în care a apărut deja o slăbire vizibilă a sistemului imunitar.

Recomandările austro-germane iau trei factori în considerare: tabloul clinic al pacientului, valoarea CD4 şi încărcarea virală.

O terapie HAART se recomandă străduitor pacienţilor care suferă deja de afecţiuni definitoare SIDA ca şi în cazul afecţiunilor rezultate din slăbirea sistemului imunitar dar care nu sunt incluse în lista bolilor definitoare SIDA. Recomandarea se face şi pacienţilor fără simptome dar care au titru CD4 cuprins între 200-350 şi celor cu un titru CD4 între 350-500 dar cu o încărcare virală mare (peste 100.000).

Decizia momentului de începere a terapiei se ia individual, de la pacient la pacient, luând în considerare consecinţele psihice rezultate din începerea terapiei, a necesităţii acceptanţei ei.

[modifică] Prevenire

Prevenirea este metoda cea mai eficientă de oprire a răspândirii virusului HI. Acesta presupune folosirea prezervativelor, seringilor şi acelor de seringă sterile, a sângelui transfuzat sau prelucrat de la donatori de sânge anterior testaţi. Nu trebuie neglijat nici riscul schimbului permanent al partenerilor sexuali, a consumului de droguri, prevenirea transmiterii aici făcându-se cel mai eficient prin renunţarea la asemenea practici sau consumului de droguri injectabile. În cazul unei expuneri accidentale se recomandă trecerea imediată la profilaxia postexpunere.

Nu există încă un vaccin HIV.

Toate cercetările pentru găsirea unui ser de vaccin au eşuat până acuma din cauza ratei mari de mutaţie a virusului. Anticorpii dezvoltaţi pentru virusul SI (SIV) de care se pot îmbolnăvi maimuţele au fost eficienţi în condiţii de laborator, dar în natură s-a constat foarte rapid o mutaţie virală, vaccinul pierzându-şi astfel eficienţa.

[modifică] Confidenţialitate

Este unanim recunoscut faptul că societatea civilă trebuie să protejeze persoanele infectate cu HIV şi/sau bolnave de SIDA, motiv pentru care majoritatea ţărilor lumii au elaborat o serie de legi, acte normative, care reglementează pe de o parte dreptul la intimitate a celui afectat sau posibil afectat iar pe de altă parte măsurile care trebuie aplicate pentru a preveni răspândirea în continuare a infecţiei HIV pe lume. Măsurile generale pentru prevenirea contaminării au fost prezentate în capitolul anterior.

Pentru protecţia confidenţialităţii de care trebuie să beneficieze fiecare infectat, a măsurilor de protecţie socială, a confidenţialităţii tratamentului adecvat, a fost elaborată şi aprobată în România Legea nr. 584 din 29 octombrie 2002 ^[1]. Actele normative apărute în baza aceste legi reglementează drepturile persoanei HIV pozitiv, dar şi măsurile care trebuie luate pentru protejarea anturajului, măsuri constând în primul rând în educaţie igienico-sanitară, informare a modului de transmitere a bolii de la om la om, a riscului de contaminare existent în viaţa de zi cu zi. Căile de contaminare şi riscul de contaminare sunt prezentate amănunţit în capitolele 1 şi 2 ale articolului.

[modifică] Teoria modului de formare a virusului

Virusul HI este strâns înrudit cu virusul care determină la primate boli asemănătoare cu SIDA. Există o ipoteză, azi unanim acceptată, conform căreia virusul a trecut la începutul secolului al XX-lea de la maimuţă la om. Există referiri la cazuri care arată că această mutaţie de la primate la om a avut loc (pentru cazuri izolate) deja înaintea secolului trecut.

Nu există date certe privind timpul, locul, animalul gazdă, felul şi numărul de transmiteri de la primate la om.

La cimpanzei s-a descoprit un virus, numit SIV (SIV, engl. simian immunodeficiency virus, simian=maimuţă), aproape identic cu virusul HIV. Virusologii din Birmingham, Alabama au elaborat teoria apariţiei virusului HI. Virusul SI de care se îmbolnăvesc cimpanzei este compus din două virusuri, găsite ambele la macaci (lat. cercopithecus) o specie de maimuţe vânate şi mâncate de cimpanzei. Teoria elaborată spune că aceşti doi viruşi s-au unit în corpul cimpanzeilor, dând naştere virusului SI. Transmiterea virusului la om a avut loc conform părerii cercetătorilor deja în anii 30 a secolului trecut prin consumul cărnii de cimpanzeu.

Alte cercetări au adus la iveală faptul că virusul a apărut prima dată în Africa de vest, dar nu se ştie dacă nu au fost mai multe focare virale în zone geografice africane diferite. Cercetările filogenetice a subtipurilor HIV şi între HIV şi SIV dau naşterii bănuielii transmiterii repetate de la cimpanzeu la om în Camerun şi/sau ţările învecinate.

Teoria elaborată de Tom Curtis în 1992 nu a putut fi demonstrată de jurnalistul Edward Hooper. Conform acestei teorii virusul ar fi fost transmis de la cimpanzei la om cu ajutorul unui vaccin antipoilomielită pentru că acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul cimpanzeilor la sfârşitul anilor 50. Cu toate că se ştie că au apărut cazuri mai dese de infectare în zona actualei Republici Democratice Kongo nu s-a putut demonstra această teorie pentru că o mostră de vaccin păstrată la Londra a arătat nu doar absenţa ADN-ului de cimpanzeu ci şi absenţa virusului HI din acest ser, nefolosindu-se pentru acest ser organe de cimpanzeu.

[modifică] Istoria apartiţiei la om

Primele seruri sanguine la care s-a demonstrat existenţa virusului HI la om datează din anul 1959 la un adult din Kongo, 1969 de la un pacient din SUA şi un marinar norvegian în 1976. Compararea virusului HI a probei din 1959 cu cel din 1976 arată existenţa unui precursor comun din anii 40 începutul anilor 50. Se presupune că transmiterea virusului HI-1 la om s-a făcut cu ani înaintea acestei perioade, iar diferenţa genetică a tipurilor HIV1 şi HIV2 lasă bănuiala dezvoltării cu mulţi ani înainte. ^[2] . Michael Gottlieb a descris în jurnalul săptămânal a CDC Morbidity and Mortality Weekly Report din 5 iunie 1981 o înmulţire de cazuri rare de pneumonie produsă de ciuperca pneumocistis carinii. Această infecţie micotică a fost depistată anterior exclusiv la pacienţi cu sistem imun alterat din motive diferite, însă Gottlieb le-a depistat la 5 bărbaţi homosexuali anterior sănătoşi ^[3]. Acestui articol i-au urmat altele din alte oraşe din SUA, semnalându-se în acelaşi timp şi alte infecţii oportuniste care apar la pacienţi cu sistem imun alterat ^[4].

• S-a bănuit destul de devreme un deficit imun autodobândit ca fiind cauza infecţiilor oportuniste apărute. În iunie 1982 s-a făcut prima legătură între un deficit imun autodobândit legat atunci de practica homosexuală denumită Gay Related Immune Deficiency GRID ^[5]. A urmat legătura făcută pacienţilor cu hemofilie afectaţi în acelaşi fel ^[6], a persoanelor afectate posttransfuzional, a heterosexualilor dependenţi de droguri, ceea ce duce la concluzia transmiterii parenterale pe lângă transmiterea sexuală. În luna august al anului 1982 a primit denumirea de AIDS (Acquired immune deficiency syndrome) ^[7] iar pentru zona francofonă SIDA (Syndrome d'Immuno-Déficience Acquise).

• Virusul a fost izolat în 1983 de un grup de cercetători conduşi de Luc Montagnier ca făcând parte din grupul retrovirusurilor, ca virus care produce adenopatie limfatică (LAV). ^[8] .La scurt timp după aceasta s-a presupus relaţia cauzală dintre LAV şi deficitul imun. În 1984 s-a denumit un virus descoperit la un pacient cu SIDA într-un institut de oncologie din SUA cu numele de Virus Human T-cell Lymphotropic Virus-III (HTLV-III) ^[9].

• În 1984 un studiu efectuat în Kinshasa (Africa) a arătat faptul că bărbaţii şi femeile sunt afectaţi în egală măsură, indiferent de consumul de droguri sau de transfuzii de sânge.

• În 1985 în SUA se constată o rată de contaminare de 70% a soţiilor bărbaţilor hemofili infectaţi cu HIV. În martie 1985 s-a stabilit pe baza altor referate privind LAV şi HTLV-III că este vorba de acelaşi virus. Robert Gallo a primit în acelaşi an patentul SUA pentru primul test ELISA de detectare a virusului, iar în Altlanta (SUA) a avut loc prima conferinţă internaţională de SIDA.

• În 1986 s-a stabilit numele virusului: HIV- Human immunodeficiency virus (virusul imunodeficienţei umane).Un an mai târziu s-a aprobat primul medicament antiretroviral AZT, demonstrându-se printr-un studiu o scădere considerabilă a ratei de mortalitate şi prin aceasta durata de viaţă pentru cei afectaţi.

• Ziua de 1 decembrie a fost declarată în 1988 de OMS ca zi internaţională de luptă antiSIDA.
• Anul 1989 a adus terapia anti-pneumocystis-carinii pneumoniei prin inhalaţia Pentaminei.

• În 1990 s-a ales ca simbol împotriva discriminării persoanelor HIV-pozitive panglica roşie (Red Ribbon) purtată în jurul braţului. Un an mai târziu a fost transformată într-o buclă roşie.

• Conferinţa internaţională antiSIDA a fost mutată în 1992 din SUA la Amsterdam din cauza dispoziţiilor de intrare a străinilor în SUA. Membrii grupului Queen au înfiinţat în acelaşi an fundaţia „Mercury Phoenix Trust” în memoria colegului şi prietenului lor Freddie Mercury decedat în urma acestei boli.

• Anul 1993 a demonstrat ineficienţa terapiei AZT pentru persoanele HIV infectate fără simptome de boală.

• HIV-PCR a fost stabilit în 1994 ca reper de control a terapiei infecţiei.

• În 1995 apare primul inhibitor de protează, Saquinavir, în SUA pe piaţă.

• În 1996 apare primul inhibitor al revers-transcriptazei nenucleozidice, Nevirapin.

Rezultatul combinării acestor două medicamente a dus la scăderea mortalităţii cu prelungirea duratei de viaţă la pacienţii infectaţi în SUA în 1997.

• În 2003 a apărut primul inhibitor de fuziune, Enfuvirtid (Fuzeon), în SUA.

• În 2004 a fost pornită de OMS iniţiativa 3 by 5 : 3 milioane de infectaţi urmau să fie trataţi în 2005 cu medicamente.

Începuturile cercetării HIV-SIDA a dus la opinia că boala este o maladie a populaţiei grupurilor mărginaşe: a homosexualilor şi a narcomanilor. Apariţia testelor HIV a schimbat însă rapid această opinie, demonstrându-se existenţa anticorpilor şi la persoane asimptomatice. Aceasta duce la concluzia unei perioade de incubaţie de ani de zile, perioadă în care nu se poate exclude transmiterea virusului la alte persoane.

Toate aceste studii au dus la concluzia că HIV-SIDA nu este doar o afecţiune a grupurilor la care a fost descoperită, ci poate afecta orice persoană care a ajuns în contact cu virusul HI. Mediatizarea bolii, respectiv a căilor de transmitere, a perioadei de incubaţie, calculele efectuate care arătau populaţia deja infectată şi rata de infectare preconizată pentru următorii ani cu ritmul atunci actual, a dus la sfârşitul anilor 80 la o isterie în masă.

HIV-SIDA a devenit dintr-o dată un duşman al omenirii.

[modifică] Răspândirea pe glob

Răspândirea HIV-SIDA în populaţia umană de pe glob, este foarte diferită din punct de vedere epidemiologic. Majoritate virusurilor se răspândesc uniform. HIV sa răspândit însă altfel.În Statele Unite a început să se răspândească deja cu peste 20 de ani în urmă, alte ţări nu au semnalat nimic până când a izbucnit şi sa răspândit cu mare viteză.

Aceasta sa observat în Europa de est şi Asia centrală la mijlocul anilor '90. În alte ţări, ca de exemplu Kamerun a rămas mult timp constantă, pentru ca creşte ulterior într-un ritm rapid. O problemă pune prevenirea SIDA. Astfel sa constatat că procentul femeilor gravide HIV pozitive a crescut în oraşele din Botswana după 1997 de la 38,5% la 55.6%.

Latura cealaltă, pozitivă, a arătat-o Uganda unde incidenţa cazurilor de femei gravide HIV-pozitive a scăzut de la 30% în 1992 la 10% în 2000.Aceasta este rezultatul introducerii educaţiei sexuale în toate şcolile din ţară, campania naţională pentru creşterea acceptanţei condoamelor, teste HIV cu rezultat în aceeaşi zi şi kituri speciale pentru prim ajutor în caz de contact accidental. Pentru a putea implementa asemenea măsuri este necesar de un buget de stat mare, buget pe care nu îl au însă majoritatea ţărilor cu rata de HIV foarte mare. Acestui fapt i se adaugă şi dorinţa politică de a combate epidemia. Cel mai mare număr de persoane HIV pozitive o are Africa de Sud. Numărul femeilor gravide seropozitive sub vârsta de 20 de ani a scăzut însa îmbucurător de la 21% în 1998 sub 15,4% ca urmare a programului de educaţie sexuală pentru tineret. La femeile din grupa de vârstă 24-29 de ani rata este însă în continuare ridicată, de 32 %,media de infecţie a populaţiei fiind de 20%.

Rata cea mai mare de infecţie cu HIV este însă în ţara vecină, Swasiland (17.363 km², un pic mai mică decât Slovenia), cu o rată de infectare de 42% în 2005. Cea mai mare rată a [Pandemie|pandemiei]] este prin urmare în sud de deşertul Sahara, unde trăiesc circa 26 milioande de persoane seropozitive. Încă n-a putut fi stabilit cu siguranţă motivul ritmului accelerat de răspândire, dar un rol mare i se atribuie transmiterii informaţionale a pericolului care pleacă de la HIV prin massmedia în America de Nord şi Europa. În Africa a rămas timp de încă aproape 20 de ani o temă tabuizată, timp în care a putut să se răspândească nestingherită.

Tabelele de mai jos arată evoluţia infecţiei HIV pe plan mondial, aşa cum arată statistica ultimilor 25 de ani.

	Persoane cu SIDA/HIV/Aids	Infecţii noi	Numărul de morţi	Totalul cazurilor mortale	Sursă
1980	(~ 2.000.000)1	-	-	-	-
1993	(12.900.000)1	-	-	(2.500.000)1	-
1999	-	4.000.000	-	-	-
2000	-	3.800.000	-	-	-
2001	34.900.000 (40.000.000)1	3.400.000	2.500.000	20 - 22 Mio	-
2002	- (42.000.000)1	3.500.000	3.100.000	~ 21.1 Mio	-
2003	37.800.000	4.800.000	2.900.000	~ 24.0 Mio	-
2004	39.400.000	4.900.000	3.100.000	~ 27.1 Mio	-
2005	40.300.000	4.900.000	3.100.000	> 25 Mio	SIDA update epidemic decembrie 2005 (UNAIDS)
2006	38.600.000	4.100.000	3.100.000	> 25 Mio	SIDA update epidemic decembrie 2005 (UNAIDS), germ.ARD-Jurnarul zilei

¹La calculul numărului persoanelor infectate cu SIDA UNAIDS din 2004 foloseşte o nouă metodă de calcul rotunjind în jos datele.

Rezultate globale	2001	2002	2003	2004	2005
Subsahara-Afrika	23,8 Millionen	24,4 Millionen	25,0 Millionen	25,4 Millionen	25,8 Millionen
Sudul- & sud-estul Asiei	5,9 Millionen	6,4 Millionen	6,5 Millionen	7,1 Millionen	7,4 Millionen
America-Latină	1,4 Millionen	1,5 Millionen	1,6 Millionen	1,7 Millionen	1,8 Millionen
Europa de est & Asia centrală	890.000	1,0 Millionen	1,3 Millionen	1,4 Millionen	1,6 Millionen
Asia de est	680.000	760.000	900.000	1,1 Millionen	870.000
America de Nord	950.000	970.000	1 Million	1 Million	1,2 Million
Europa de vest- şi Europa centrală	540.000	600.000	580.000	610.000	720.000
Africa de Nord şi Orientul apropiat	340.000	430.000	480.000	540.000	510.000
Zona Caraibilor	400.000	420.000	430.000	440.000	300.000
Oceania	24.000	28.000	32.000	35.000	74.000

Toate cifrele provin de la UNAIDS

Statistica arată o rată de infectare de 49,1% în grupul de bărbaţi homosexuali în anul 2005,la acest grup semnalându-se o creştere cu 13,9% fiind actualmente deasupra ratei maxime din 1994. Rata de infecţie după contacte hetrosexuale este de 38,1%,a crescut în 2002, a scăzut din nou în 2005 şi pare a rămâne pe un nivel constant.Infecţia la narcomani a scăzut la 9,7%.

La femei se înregistrează o rată de infectare de 80,6% la contacte heterosexuale, crescând cu 10,7% faţă de 2002. Infecţia la narcomane este de 11,1% rămânând pe un nivel constant.

SIDA sa transformat într-o boală cronică ca urmare a introducerii terapiei HAART. Are o evoluţie cronică de durată lungă în ţările dezvoltate unde cazuri letale sunt înregistrate doar atunci când terapia HAART îşi pierde efectul terapeuitic. Rămâne însă pentru ţările în curs de dervoltare o boală care a dus la scăderea mediei de viaţă cu până la 10 ani punând astfel în pericol existenţa multor popoare din Africa unde dispare în unele cazuri, populaţia de vârstă medie.

[modifică] Bibliografie

[modifică] Vezi şi

• HIV
• Listă de boli infecţioase frecvente

[modifică] Legături externe

• Stop SIDA
• Informaţie generală despre HIV şi SIDA

---