Blutplättchen

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Du hast neue Nachrichten auf deiner Diskussionsseite.

Von links nach rechts: Erythrozyt (rotes Blutkörperchen), Thrombozyt und Leukozyt

Thrombozyten oder Blutplättchen sind kleine kernlose Abschnürungen von Megakaryozyten (den Riesenzellen des Knochenmarks), die eine wichtige Rolle in der Blutgerinnung (Hämostase) spielen.

Thrombozyten sind mit einem Durchmesser von ca. 4,5 Mikrometer die kleinsten Blutkörperchen. Sie spielen eine wichtige physiologische Rolle in der Blutgerinnung. Vor allem in den Arterien mit ihrer starken Strömung sind die Blutplättchen die primären Faktoren der Blutgerinnung, indem sie sich an freiliegende Kollagenfasern verletzter Blutgefäße in der ersten und noch reversiblen Phase der Thrombozytenaggregation zunächst anlagern (Thrombozytenadhäsion) und zusammenballen, ein Vorgang der durch Adenosindiphosphat (ADP) und sog. Immunkomplexe unterstützt wird. In der zweiten oder irreversiblen Phase der Thrombozytenaggregation werden Prostaglandine sowie sog. vasoaktive Substanzen gebildet, die zur Ausbildung eines zunächst "weißen" Thrombus führen. Auf 1000 Erythrozyten kommen etwa 50 Thrombozyten und ein Leukozyt.

Medikamente, die die Thrombozytenaggregation hemmen, werden als Thrombozytenaggregationshemmer bezeichnet.

Die normale Zahl von Thrombozyten im Blut beträgt 150 000-380 000/µl. Die Zählung der Thrombozyten erfolgt in der Zählkammer mit einem Phasenkontrastmikroskop – heute meist zusammen mit dem restlichen kleinen Blutbild – automatisch in einem Partikelzählgerät. Der Abbau der Thrombozyten erfolgt in der Milz und teilweise in der Leber und in der Lunge. Ihre durchschnittliche Lebensdauer beträgt acht bis zwölf Tage. Eine Verkürzung der Thrombozytenüberlebensdauer wird bei einer Splenomegalie (Milzvergrößerung) oder vorhandenen antithrombozytären Antikörpern, wie bei einem Morbus Werlhof (Synonym: Idiopathische thrombozytopenische Purpura) gesehen. Umgekehrt kommt es nach einer Splenektomie (Entfernung der Milz) zu einem starken Anstieg der Blutplättchen.

Eine Reihe von Stoffen können zu einer Aktivierung von Thrombozyten führen. Einer der wichtigsten ist das Nikotin. Dieser Umstand ist wahrscheinlich für die ausgeprägte Arteriosklerose-beschleunigende Wirkung des Nikotins und v.a. die erhöhte Thromboseneigung (besonders in Kombination mit der Antibabypille) verantwortlich.

Inhaltsverzeichnis

1 Formen
2 Thrombozytengabe als Therapie
3 Molekulare Aktivierungsvorgänge
4 Erkrankungen, die die Thrombozyten beeinträchtigen
5 Siehe auch
6 Weblinks

[Bearbeiten] Formen

Thrombozyten gibt es in zwei Formen:

Normalform, glatt, nicht aktiviert (linsenförmig)
aktivierte Form, „klebrig“, Klettenform (Thrombozyten bilden Fortsätze, mit denen sie sich untereinander verzahnen)

[Bearbeiten] Thrombozytengabe als Therapie

Bei einem kritischem Abfall der Thrombozytenzahl im Blut können Thrombozyten-Konzentrate gegeben werden. Die Konzentrate werden aus Blutspenden gewonnen, und haben deswegen ein zwar geringes, aber doch vorhandenes Infektionsrisiko. Die Wirkung ist auf wenige Tage begrenzt, da die Thrombozyten eine nur kurze Lebensdauer haben (5 Tage nach der Abnahme müssen sie entsorgt werden). Außerdem sind die Konzentrate ziemlich teuer (rund 700 € pro Konzentrat, lt. Tiroler Tageszeitung, Oktober 2005).

[Bearbeiten] Molekulare Aktivierungsvorgänge

Die folgende Abbildung betont Vorgänge, die sich an der Zellmembran (der Phospholipid-Doppelschicht) abspielen und durch die Gerinnungskaskade ausgelöst werden.

Die primäre Hämostase genannte Phase der Blutgerinnung spielt sich an der Oberfläche der Thrombozyten ab. Wichtige Schritte sind:

Einwirkung von Thrombin, dadurch Umorganisation der Thrombozyten, z.B. durch
ein „flip-flop“, das heißt Austausch der neutralen Phospholipide (PC, Phosphatidylcholin) der Außenschicht gegen die negativ geladenen Phospholipide (PS, Phosphatidylserin) der Innenschicht;
Freisetzen von Calcium-Ionen aus intrazellulären Speichern (Mitochondrien) und Bindung an die unter (2) generierte Oberfläche;
Andocken von Gerinnungsfaktoren an Ca⁺⁺ über ihre zweifach negativen (gamma-Carboxy-glutamyl-)Seitenketten; diese werden in einer Vitamin K-abhängigen Reaktion generiert;
Andocken von RGD-Proteinen wie Fibrin an Integrine der Zelloberfläche.